У 70-летнего тайца был диагностирован NSCLC IVB стадии с плевральными и печеночными метастазами. Медицинская история пациента была незаметной до декабря 2018 года, когда у него появилась боль в грудной клетке и непродуктивный кашель. Пациент курил сигареты (20 пачек в год) и не имел привычки к употреблению алкоголя. Пациент имел хороший статус работоспособности и не принимал никаких лекарств. У него был обнаружен высокий уровень экспрессии PD-L1 (оценка доли опухоли ≥ 50%), но отрицательный результат для мутаций рецептора эпидермального фактора роста и перестройки анапластической лимфатической киназы. Он лечился комбинацией пембролизумаба 200 мг каждые 3 недели и ипилимумаба 1 мг/кг каждые 6 недель. Комбинация ингибиторов PD-1 и CTLA-4 использовалась в качестве лечения первой линии у этого пациента, поскольку имеющиеся данные свидетельствуют о том, что комбинированная терапия может привести к более высокой частоте ответа опухоли, чем ингибиторы PD-1 в метастатическом NSCLC PD-L1 положительных подгрупп []. После 14 недель лечения, пятого цикла пембролизумаба и третьего цикла ипилимуба, он пожаловался на усталость, сильную тошноту и рвоту без боли в животе. Его физический осмотр показал, что температура тела была 37,2 °C, артериальное давление было 100/60 мм рт.ст., пульс был 116 ударов в минуту, а частота дыхания была 20 вдохов в минуту. Осмотр его живота, неврологической системы и других систем был без замечаний. У пациента уровень глюкозы в плазме крови был 794 мг/дл, а уровень кетонов в сыворотке крови -- 6,3 ммоль/л. Анализ газов артериальной крови показал рН 7,17. Пациента госпитализировали, а результаты дальнейших лабораторных исследований представлены в таблице. Гипергликемия, высокие уровни кетонов в сыворотке крови, низкие уровни бикарбоната в крови -- 13 ммоль/л и высокий анионный разрыв -- 24 ммоль/л -- соответствовали критериям ДКА. Протокол лечения ДКА с агрессивной внутривенной гидратацией и непрерывным внутривенным введением инсулина был начат с благоприятным исходом в течение 10 часов. Диагноз диабета, связанного с ИЦД, был подозреваем из-за внезапного появления диабета. Анализ крови показал, что уровень С-пептида не обнаружен, а также отрицательный результат аутоантител глютаминовой кислоты декарбоксилазы (анти-GAD) и анти-тирозиновых фосфатаз-подобных антител островков 2. Несмотря на улучшение гипергликемии, у него все еще сохранялись постоянные тошнота и гипонатриемия (натрий в сыворотке 126 ммоль/л). Дальнейшие исследования выявили очень низкий уровень утреннего кортизола (0,8 мкг/дл) и нормальный уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ) (21,7 пг/мл; нормальный диапазон 0–46). Его другие уровни гипофизарных гормонов были нормальными, за исключением умеренного повышения фолликулостимулирующего гормона/лютеинизирующего гормона (таблица). У него был диагностирован IAD, и он немедленно получил внутривенный гидрокортизон. Магнитно-резонансная томография (МРТ) гипофиза показала нормальную гипофизарную железу (рисунок). Спустя двадцать четыре часа после начала заместительной терапии кортикостероидами его симптомы и гипонатриемия разрешились. Затем он был переведен с гидрокортизона на преднизолон. Он был выписан на 12-й день госпитализации с преднизолоном 7,5 мг/день и смешанным инсулином 26 ЕД/день. Как пембролизумаб, так и ипилимумаб были отменены из-за IRAE. Спустя шесть месяцев после госпитализации он наблюдался в отделении эндокринологии. У него был пограничный уровень глюкозы в крови, который контролировался смешанным инсулином в дозе 58 ЕД/день (таблица). Он продолжал принимать преднизолон в дозе 7,5 мг/день, и чувствовал себя очень усталым, если пропускал дозу преднизолона. У него было стабильное заболевание даже после прекращения ICI и без дальнейшего лечения.