46-летний иранец из Кордестана, Иран, был госпитализирован в комплекс больниц Тегерана Имама Хомейни с жалобами на слабость, значительную потерю веса и одышку в течение последних 4 месяцев. У него была история панцитопении, которая началась 8 месяцев назад, и был установлен диагноз первичной миелофиброзы на основании биопсии костного мозга, которая выявила фиброз. Его мутация Janus kinase 2 (JAK2) была отрицательной. С 7 месяцев назад он получал низкие дозы преднизолона и даназола. Его основные жалобы включали анорексию, потерю веса около 15 кг, лихорадку, ночные поты и прогрессирующие непродуктивные кашель в течение последних 4 месяцев. Он курил около 20 лет и не имел никаких предшествующих сопутствующих заболеваний. Его селезенка была удалена 4 года назад после травмы брюшной полости. При физическом осмотре он был в сознании, болен и истощен. Температура в ротовой полости была 38,4 °C, а частота дыхания -- 22 вдоха в минуту. У него был слышен хриплый звук в легких. Не было обнаружено периферической лимфаденопатии, но печень была пальпируема. Лабораторные данные выявили панцитопению, повышенную щелочную фосфатазу (ALP), скорость оседания эритроцитов (ESR) и С-реактивный белок (CRP) (таблица). Вирусные маркеры для гепатита и вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) были отрицательными. Его очищенный белковый производный (PPD) тест кожи был отрицательным. Его мазок мокроты на микобактерии был также отрицательным. На томограмме грудной клетки (КТ) было видно диффузное опадение стекол обоих легких с центральными узловыми образованиями в верхних долях и двусторонним плевральным выпотом (рис. ) КТ брюшной полости выявила увеличение печени и селезенки, гиподенсные инфильтративные поражения в обеих почках, множественные парааортальные лимфатические узлы (до 12 мм) и сильную асцитоз. Также были обнаружены литические деструктивные поражения в грудном позвонке 11 (T11) и T12 (рис.). Были проведены аспирация костного мозга и биопсия; аспирация была сухой, а биопсия показала множественную очаговую фиброз и агрегацию эпителиоидных гистиоцитов, образующих гранулему. Ретикулин-положительная окраска выявила выраженную фиброз в пространствах костного мозга, особенно вокруг гранулемы (рис. ). Была также проведена перкутанная биопсия левой части печени, которая показала некротический гранулематозный воспаление (рис. ). История болезни пациента и результаты КТ-сканирования и биопсии тканей свидетельствовали в пользу диссеминированного туберкулеза. Поэтому была начата антимикобактериальная терапия, включавшая изониазид, рифампин, этимбутол и пиразинамид. В течение следующих 10 дней у нашего пациента улучшилось состояние дыхания и аппетит. Его количество крови увеличилось, и он был выписан через 2 недели с количеством белых кровяных клеток (WBC) 2.9 (103/μL), гемоглобином (Hb) 10 (г/дл) и тромбоцитами 140 (103/μL). Его окончательный диагноз был распространенной туберкулез с вторичной миелофиброзом. Анти-ТБ лекарства были продолжены. Во время последующих визитов через 2 месяца его общее клиническое состояние улучшилось, он прибавил в весе 5 кг и не было лихорадки. Его количество крови было почти нормальным, включая количество белых кровяных клеток (WBC) 3.9 (103/μL), гемоглобин (Hb) 12 (г/дл) и тромбоцитов 177 (103/μL). Анти-ТБ лекарства были продолжены после этого.