Ранее здоровая 58-летняя женщина обратилась в нашу клинику с внезапной болезненной потерей зрения в правом глазу, которая длилась 2 дня. Движение глаз значительно усиливало боль. За четыре недели до появления симптомов у нее появилась группа пузырьков на эритематозной основе над правым глазовым ветвью тройничного нерва, включая кончик носа, что было диагностировано как HZO. В то время она была лечилась внутривенным ацикловиром (30 мг/кг/день) в течение 10 дней. Группа пузырьков вскоре исчезла и превратилась в гиперпигментированные макулы и пятна (рисунок). В нашей клинике офтальмологическое обследование выявило наилучшую корректируемую остроту зрения при восприятии света в правом глазу, по сравнению с 20/20 в левом глазу. В правом глазу был обнаружен относительный аферентный зрачковый дефект (RAPD). Внутриглазное давление было 12 мм рт. ст. в обоих глазах. Офтальмомоторные движения, передний сегмент и офтальмоскопическое обследование были нормальными в обоих глазах. Не наблюдалось ни проптоза, ни птоза. Офтальмологическое обследование выявило гипестезию в области, снабжаемой правым офтальмовым ветвью тройничного нерва. Был поставлен диагноз HZO-связанного правого ретробульбарного оптического нерва. Для исключения других возможных причин атипичного оптического нерва был проведен анализ крови, включая полный анализ крови (CBC), скорость оседания эритроцитов (ESR), с-реактивный белок (CRP), Венерическое заболевание исследовательской лаборатории (VDRL), гемолиз ТПХА, антинуклеарные антитела (АНА) и антитела аквапорина 4. Все результаты были нормальными. МРТ головного мозга и орбиты показала усиление и ограниченное распространение правого внутриорбитального, внутриканального и прехиастатического зрительного нерва (рисунок). Примечательно, что также были обнаружены линейные гиперинтенсивные Т2-очаги в вертикальной ориентации, простирающиеся от правого дорсолатерального мозолистого тела до медуллы без усиления или ограниченного распространения (рисунок). Эти вертикальные очаги представляли анатомическое расположение спинномозгового тригеминального ядра и тракта (STNT) вдоль мозгового ствола. Люмбальная пункция показала умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (22 клетки, 98% лимфоцитов) с нормальным белком и отрицательной полимеразной цепной реакцией (ПЦР) для ВПВ. Лечение было начато внутривенным введением ацикловира (30 мг/кг/день) вместе с внутривенным введением 1 г/день метилпреднизолона. Внутривенное введение ацикловира продолжалось в течение 14 дней, затем его дозу уменьшали до 800 мг ацикловира в день. Ацикловир прекращали принимать на третьем месяце. Оральный преднизолон (1 мг/кг/день) начали принимать через 5 дней после внутривенного введения метилпреднизолона, затем постепенно уменьшали его дозу и прекращали принимать на третьем месяце. После завершения 2-месячного лечения, наилучшим образом скорректированная острота зрения была 20/20 в правом и левом глазах. Офтальмологическое обследование выявило атрофию правого зрительного диска с нормальным физиологическим куполом. МРТ мозга и орбиты показала стабильные аномалии ствола мозга и разрешение ОН.