49-летняя белая женщина была доставлена в наш отдел неотложной помощи после намеренного передозирования 150 мг амлодипина, 60 мг эсциталопрама и 6 мг рисперидона. Ее история болезни включала гепатит С от переливания крови в 1993 году, отдаленное внутривенное употребление наркотиков, дивертикулит, гипертонию, легкую хроническую обструктивную болезнь легких, гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, тревогу и депрессию. Она также была осмотрена офтальмологической службой в 2007 году в связи с ухудшением остроты зрения, вторичной по отношению к ранней оптической атрофии. В день поступления в нашу больницу в 11:00 семья видела ее нормальной, а в 13:50 родственники обнаружили у нее измененное состояние сознания, после чего были вызваны экстренные службы. По прибытии в наш ОНП в 14:00, у неё была обнаружена гипотензия с артериальным давлением 84/38 мм рт.ст., тахикардия с частотой сердечных сокращений 117 ударов/минута, и она была в состоянии комы с показателем по шкале комы Глазго (GCS) 9/15. Она была немедленно интубирована для защиты дыхательных путей, ей был установлен сердечный монитор, и ей был введен артериальный и центральный венозный катетер. Первоначальная реанимация состояла из болюса 2 литров кристаллоида, введенного внутривенно, 2 г кальция глюконата, введенного внутривенно, 5 мг глюкагона, введенного внутривенно, 1 ампула декстрозы 50% в воде (D50W), введенной внутривенно, после чего 70 единиц болюса короткого действия инсулина, введенного внутривенно, после чего 70 единиц/час вливаний. Ей также дали 50 г активированного угля через назогастральную трубку для желудочной деконтаминации. Команда отделения интенсивной терапии была уведомлена, и она прибыла в наше отделение интенсивной терапии в 14:30. По прибытии ей потребовались 30 мкг/минута норадреналина, 30 мкг/минута эпинефрина и 2,4 единицы/час вазопрессина для поддержания среднего артериального давления более 65 мм рт.ст. В 17:00 была проведена трансторакальная эхокардиография для оценки ее глубокого шока, который продемонстрировал гипонаполненный гипердинамический левый желудочек (рисунок). Правый желудочек не был расширен, а систолическая функция правого желудочка была сохранена. Это открытие указывало на тяжелое вазодилататорное состояние, которое стало причиной ее шока, в отличие от кардиогенного шока. Мы начали агрессивно вводить внутривенно болюсы с кристаллоидными жидкостями, которые вводились через инфузионный насос уровня 1. Первоначально она улучшилась гемодинамически с каждым 1 л болюсом, что продемонстрировало, что она была зависима от предварительной нагрузки в условиях ее вазоплегии. Её потребность в катехоламинах значительно уменьшилась, норэпинефрин 40 мкг/минута и эпинефрин 40 мкг/минута до 25 мкг/минута и 10 мкг/минута, соответственно, после того, как было введено в общей сложности 23 литра внутривенно введенных кристаллоидных болюсов. Она была поддержана вазопрессином 2,4 единиц/час на протяжении всего процесса реанимации. Несмотря на непрерывное восполнение калия внутривенно вводимым хлоридом калия и перорально вводимым хлоридом калия, у нее развилась рефрактерная гипокалиемия с сопутствующими изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ; рис.). Ей также потребовались внутривенно вводимые болюсы декстрозы, несмотря на 10% инфузию декстрозы. Учитывая гипокалиемию и гипогликемию, которые становились проблематичными для лечения, было принято решение отказаться от гиперинсулинемической-еугликемической терапии у этой пациентки, поскольку у нее, казалось, не было сильного компонента инсулинорезистентности. Она была подключена к механической вентиляции с контролем давления с частотой дыхания 18 вдохов/минута, давлением 19 см H2O, положительным энтеральным давлением (ПЭЭП) 5 см H2O и фракцией вдыхаемого кислорода (FiO2) 40% при насыщении кислородом 94%. После 23 литров жидкости для реанимации ее потребности в кислороде значительно увеличились из-за перегрузки объемами, что вызвало значительное легочное отекание. Ее потребности в механической вентиляции увеличились до частоты дыхания 27 вдохов/минута, давления 36 см H2O, ПЭЭП 14 см H2O и FiO2 100% для поддержания насыщения кислородом в середине 80%. Портативная рентгенография грудной клетки подтвердила, что у нее был диффузный легочный отек (рис. ) и она оставалась анурической. В 22:15 была проведена консультация с нефрологической службой для начала непрерывной почечной заместительной терапии (CRRT) для перегрузки объемами. Примерно в 22:35 мы прекратили введение внутривенно вводимых жидких болюсов, минимизировали все внутривенно вводимые жидкости и ввели 200 мг болюса внутривенно вводимого фуросемида. У нее была хорошая реакция, и ее мочевыделение увеличилось до 100-225 мл/час. В 22:50 ее состояние продолжало ухудшаться из-за низкого артериального давления, тахикардии, и мы начали вводить ей 1,5 мл/кг 20% эмульсии липидов, на что она изначально не реагировала. Служба сердечно-сосудистой хирургии также была вызвана для оценки потенциальной необходимости в экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО). В 23:30 была начата CRRT, и она очень хорошо реагировала и в конечном итоге не требовала ЭКМО. В 00:30 ее состояние оксигенации начало улучшаться, при этом насыщение кислородом >90% при 100% FiO2. С 00:30 до 10:30 у нее было постепенное и полное восстановление шокового состояния. Она была медленно отлучена от всех вазопрессоров и продолжала мочиться после первоначальных 8 часов полной анурии после приема. К 13:00 следующего дня она была отключена от CRRT, при этом объем мочи до 500 мл/час, что, как полагают, является вторичным по отношению к диурезу после острой тубулярной некроза (ATN). Её потребности в кислороде продолжали уменьшаться, и к 10:15 ей требовалось 60% FiO2 для поддержания насыщения кислородом от 96 до 98%. При клиническом осмотре она продолжала выздоравливать и не демонстрировала никаких сохраняющихся дисфункций органов. Через три дня после госпитализации ей сняли трубку и отключили от механической вентиляции. Она была бодра и ориентирована, но жаловалась на новые зрительные расстройства, в частности, видела только красный и зеленый цвета, но не могла видеть никаких предметов. Важно отметить, что ее острота зрения была относительно неповрежденной до госпитализации, за исключением стабильной оптической атрофии. Остальной неврологический осмотр был в остальном нормальным. Магнитно-резонансная томография (МРТ) ее мозга показала несколько небольших очагов высокого сигнала на последовательности изображений, взвешенных по диффузии (DWI), в ее правом лобном и теменном долях, что согласуется с острыми инфарктами (рис. ). Это могли быть от эмболии в правую среднюю мозговую артерию (MCA). Альтернативно, это могли быть глубокие водораздельные инфаркты между передней мозговой артерией (ACA) и территориями MCA. Кроме того, оба зрительных нерва были слегка утолщены с высоким сигналом на DWI и инверсией с ослаблением сигнала (FLAIR), что согласуется с цитотоксическим отеком от инфаркта (рис. ). Была проведена люмбальная пункция, которая показала повышенное давление в отверстии (18 ммHg), но в остальном нормальную спинномозговую жидкость и отсутствие признаков васкулита центральной нервной системы (ЦНС). Последующая офтальмологическая оценка показала, что она не имела двустороннего восприятия света, несмотря на наилучшую корректированную остроту зрения, отсутствие реакции на свет и средние расширенные зрачки в обеих глазах. Внутриглазное давление в ее правом и левом глазах было 14 ммHg и 16 ммHg соответственно. Осмотр переднего сегмента был без замечаний в обеих глазах. Осмотр заднего сегмента не выявил признаков дискового отека, кровоизлияния, ретинита или васкулита в обеих глазах. Офтальмологи и нейрорадиологи пришли к выводу, что ее слепота, вероятно, была вызвана повреждением зрительного нерва от длительной гипотензии в течение первых 24 часов после передозировки. Она была выписана из больницы через 8 дней после поступления в стабильном состоянии; однако она все еще страдала бинокулярной слепотой. Впоследствии она была осмотрена офтальмологом в амбулаторных условиях; осмотр снова не выявил восприятия света обоими глазами и полной нереактивности обоих зрачков, что согласуется с полной атрофией зрительного нерва, свидетельствующей о серьезном повреждении зрительного нерва.