Семинедельный неповрежденный самец немецкой короткошерстной pointer-cross весом 3,3 кг с историей плохого состояния тела, анорексией, нежеланием двигаться и диспноэ был представлен в кардиологическую клинику Университета сельскохозяйственных наук и ветеринарной медицины, Клуж-Напока, для дальнейшей оценки. При осмотре собака была умеренно диспноэничной и вялой, у нее был балл состояния тела 3/9 и тахикардия (230 ударов в минуту). Были обнаружены систолические шумы IV/VI степени справа и III/VI степени слева. Электрокардиографические данные включали синусовую тахикардию с частотой сердечных сокращений 230 ударов в минуту, P pulmonale (0,5 мВ, свинцовый II) и нормальную среднюю электрическую ось процесса желудочковой деполяризации. Согласно рекомендациям ACVIM, в правом парастернальном, длинно-осевом, четырех-камерном виде, с помощью 10 МГц, фазированного матричного преобразователя, была проведена стандартная трансторакальная двух-мерная эхокардиография и допплерография. Был выявлен врожденный ТВД с выраженным увеличением правого предсердия. Трикуспидальный клапанный кольцо сместился вентро-каудально, в сторону вершины правого желудочка. Был выявлен объемный недостаток трикуспидального клапана с пиковой скоростью потока 4,69 м/с, а также умеренное митральное регургитацию. Был также продемонстрирован тяжелый тип В легочного стеноза [] с клапанной дисплазией, выраженным утолщением клапанных верхушек и гипопластическим кольцом клапана. Пиковая скорость потока через стеноз была 5,16 м/с. Было умеренное до тяжелого постинсутальное легочное артериальное расширение. Была выражена генерализованная концентрическая гипертрофия RV, предположительно, вторичная к тяжелому PS. Аортальный поток был ламинарным и его скорость была нормальной 1,29 м/с. Из-за тяжелой сердечной патологии собака была гуманно эвтаназирована с согласия владельца, и была разрешена аутопсия. Для эвтаназии мы использовали T-61®, который вводился внутривенно (0,5 мл/кг). Перед эвтаназией собака была анестезирована комбинацией ксилазина (1 мг/кг, внутривенно) и кетамина (10 мг/кг, внутривенно). Некропсия выявила умеренную гепатомегалию с диффузным стеатозом печени. В желудочно-кишечном тракте присутствовал многоочаговый язвенный гастрит. При внешнем осмотре сердца была обнаружена выраженная дилатация правого предсердия (рисунок а) с TVD, состоящая из выраженной гипоплазии хорды, утолщения, деформации и неправильного расположения трикуспидального клапана. Был обнаружен большой овальный вспомогательный илиifice с гладкими краями (0,9 см) трикуспидального клапана. Вспомогательный илиifice соответствовал третьему типу трикуспидального клапана с двойным отверстием (DOTV), который является крайне редкой формой трикуспидальной аномалии у людей [–]. DOTV включает в себя предсердный лист и имеет свой собственный субвальвулярный аппарат (рисунок b). Были подтверждены стеноз и дисплазия легочного клапана с постинституциональным расширением легочного ствола. Внутри желудочков многочисленные углубления и сложные трабекулы были проецированы как в области вершины, так и в средней части желудочка, причем больше всего пострадал левый желудочек. Некомпактный слой находился в основном на свободной стенке, но также частично распространялся на межжелудочковую перегородку, как в средней, так и в вершинной области (рис. с). Все сердце было зафиксировано в 10% нейтральном буферном формалине, обрезано в поперечной плоскости, и несколько проб были вставлены в парафин, разрезаны, и, наконец, окрашены гематоксилином и эосином. Микроскопически, углубления появились между несколькими папиллярными трабекулами с широкой основой, сообщающейся с полостью левого желудочка. Не было выявлено элементов, подтверждающих сообщение между углублениями и коронарными артериями. Вся толщина стенки левого желудочка, включая некомпактированные и компактированные области как свободной, так и межжелудочковой перегородки, была измерена перпендикулярно от поверхности эндокарда до эпикарда. Соотношение между некомпактированными и компактированными областями было более 50% (фиг. а и а). Те же измерения были проведены на миокарде правого желудочка, соотношение которого было еще выше на 75%. Другие гистопатологические находки были представлены диффузным субэндокардиальным фиброзом и многоочаговой дистрофической минерализацией миокарда левого желудочка (фиг. с). Эти находки согласуются с диагнозом LVNC [,] и включают вовлечение некомпактированного RV []