20-летняя женщина, получавшая интерферон бета-1а для лечения РС, сообщила о нарушении поля зрения в нижней височной области левого глаза. Осмотр выявил нормальную остроту зрения 20/20 в обоих глазах. Внутриглазное давление было 15 мм рт. ст. в правом глазу и 17 мм рт. ст. в левом глазу. Осмотр переднего сегмента был нормальным в обоих глазах. Зрачки были равными, круглыми и реагировали на свет без относительного афферентного дефекта зрачка. Осмотр левого глаза на офтальмоскоп показал ишемическое беловатость сетчатки в надносовой области, флюоресцентная ангиография (ФА) выявила БРАО и тонкие, сегментарные артериальные стенки с гиперфлуоресценцией (АХВ) в месте БРАО в поздней фазе (рис. А). Осмотр левого глаза на офтальмоскоп и ФА правого глаза были нормальными. Ретробулярный оптический неврит из-за РС был исключен, потому что инфратемпоральное нарушение поля зрения, о котором сообщала пациентка, соответствовало области ишемической сетчатки из-за надносовой БРАО. Кроме того, пациентка не имела снижения остроты зрения и нарушений цветового зрения, и не сообщала о боли, сопутствующей движениям глаз, что характерно для ретробулярного оптического неврита в ходе РС. Лечение интерфероном бета-1а было прекращено после 7 недель из-за его возможного протромботического эффекта. Повторный осмотр на ФАР, выполненный через две недели, показал реперфузию окклюдированных артериол и разрешение АХВ (рис. В). У пациентки был повышен риск тромбоэмболических осложнений из-за гормональной контрацепции и курения сигарет. Был проведен полный лабораторный анализ, включая тесты на заболевания соединительной ткани, васкулит, боррелий, сифилис, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус простого герпеса (ВПГ), цитомегаловирус (ЦМВ) и мутации фактора V Leiden. Результаты лабораторных исследований (пограничный антикоагулянтный лупус, лейкопения, снижение количества тромбоцитов, слегка повышенная концентрация D-димера и удлиненное время активированного частичного тромболиза) указывали на антифосфолипидный синдром или лупус; однако дальнейшие биохимические тесты исключили эти причины. Проведенные повторно с интервалом в 12 недель анти-кардиолипиновые антитела в классе IgG или IgM, антикоагулянтный лупус и антитела против β2-гликопротеина были отрицательными. Кроме того, были обнаружены антитела IgM и IgG против CMV. Трансторакальная эхокардиография и ультрасонография сонных артерий были без замечаний. Лечение глатирамера ацетатом было начато через 3 недели после прекращения приема интерферона бета-1а. Через 2 недели лечения глатирамера ацетатом мы наблюдали неврологическое ухудшение с лихорадкой, головной болью, нарушением сознания, слабостью левой стороны и атаксией нижних конечностей. Люмбальная пункция показала только умеренное повышение белка спинномозговой жидкости, отсутствие олигоклональных полос и отрицательный результат на энцефалит; поэтому менингит был исключен. МРТ головного мозга показала диффузные и ограниченные гиперинтенсивные изменения в инверсии спинномозговой жидкости и последовательности Т2, расположенные перивентрикулярно в субкортикальном белом веществе, главным образом в лобных и теменных долях, в мозолистом теле, в базальных ганглиях и в мозолистом теле. МРТ также показала постконтрастное лептоменингеальное усиление (фиг. ). Повторное фазовое контрастирование показало новые БРАО и AWH в обоих глазах (фиг. С, D). Кроме того, пациентка сообщила об ухудшении слуха; однако, аудиометрия с использованием чистых тонов была неубедительной из-за ухудшения состояния пациентки. Мы также отметили ливедо ретикулярис и макулопапулезную сыпь. СС был диагностирован на основании этих новых результатов. Диагноз РС был исключен, и терапия глатирамера ацетатом была прекращена. Лечение было начато с Метилпреднизолона (0,5–1,0 г), который вводился в течение 5 дней; общая использованная доза составила 3,0 г. Несмотря на небольшое первоначальное улучшение, неврологическое ухудшение произошло через 7 дней, когда доза стероидов была уменьшена до 50 мг преднизона в день (общая использованная доза 350 мг преднизона). Ни плазменный обмен (четыре курса), ни азатиоприн не улучшили неврологическое состояние пациентки. Неврологическое состояние пациентки улучшилось только после использования комбинации кортикостероидов, внутривенных иммуноглобулинов и азатиоприна; острота зрения была 20/20 в обоих глазах, однако при осмотре глазного дна БРАО в периферических артериальных ветвях сетчатки были все еще присутствовали в правом и левом глазу.