76-летний мужчина был доставлен в наш отдел неотложной помощи на скорой помощи в 19:37 из-за внезапного нарушения речи, которое длилось 40 минут. Медицинская документация показала, что ранее ему был поставлен диагноз гипертонии на восемь лет и хроническая фибрилляция предсердий на шесть лет. Он принимал антигипертензивные препараты, но не получал антикоагулянтного лечения. В семейной истории не было отмечено никаких неврологических расстройств, и он отрицает наличие в истории болезни тиннитуса, травмы головы или операции на черепе. При неврологическом осмотре пациент был бодрым, но у него наблюдалась беглость речи с парафразными ошибками и неспособность называть, читать или писать. Головные нервы были неповреждены, и все виды ощущений или мышечная сила были в норме. Физический осмотр показал температуру тела 36,8 °C, частоту сердечных сокращений 84 удара в минуту, частоту дыхания 20 вдохов в минуту и артериальное давление 158/76 мм рт.ст. (1 мм рт.ст. = 1,33 кПа). Был назначен экстренный КТ-сканирование черепа без контраста, и результат показал отсутствие внутричерепных геморрагических или ранних ишемических изменений. Обширные лабораторные исследования были безрезультатными, включая полный анализ крови, глюкозу, электролиты, исследования свертываемости крови и функции печени и почек. Учитывая острое начало клинического проявления и историю фибрилляции предсердий без антикоагуляции, мозговой сосудистый эмболь, затрагивающий сенсорно-речевой центр в височной доле доминирующего полушария, был признан наиболее вероятным диагнозом. Через 36 минут после поступления пациенту была проведена внутривенная тромболиз на стандартной дозе альтеплазы (0,9 мг/кг массы тела), а время от начала до начала инъекции составило 73 минуты. До тромболиз пациенту был поставлен балл 6 по шкале инсульта Национального института здравоохранения (NIHSS), а модифицированная шкала Ранкина (mRS) была 2. Для того чтобы определить, есть ли внутричерепное окклюзия крупных сосудов и необходимость в мостовой тромбоэктомии, сразу после начала тромболиз было назначено мультимодальное КТ-сканирование, включая КТ-ангиографию головы и шеи (КТ-АА) и КТ-перфузию мозга. Результаты показали, что внутричерепные сосуды были четко визуализированы, без окклюзии крупных сосудов или их ветвей. Региональный гиперперфузионный статус в левой височной доле был признан на КТ-перфузии, с характеристиками увеличения как мозгового кровотока, так и объема мозговой крови (рис. ). Поскольку гемодинамические изменения гиперперфузии иногда были совместимы с эпилептической активностью, на месте было проведено электроэнцефалографию (ЭЭГ), чтобы исключить возможность ранних эпилептических припадков. При осмотре пациентка была все еще симптоматична, но синхронизированная ЭЭГ выявила только прерывистые полиморфные дельта-волны в левой височной области без типичного эпилептического разряда. Учитывая, что клинические симптомы и признаки могли быть объяснены участием левой височной доли, пациентка была признана имеющей инфаркт мозга, но с ранней реканализацией сосудов, сопровождающейся гиперперфузией после реканализации. Внутривенная тромболиз была прекращена через 39 минут после тромболиза из-за опасения геморрагической трансформации, а фактическая доза альтеплазы составила 65% от стандартной. Жизненно важные признаки пациентки были стабильными во время тромболиза, без новых неврологических симптомов или головных болей. Пациентку перевели в отделение инсульта для дальнейшего наблюдения. В двенадцатый час после тромболиза на следующий день у пациентки частично восстановилась речь, а оценка NIHSS снизилась до 3. Был запланирован краниальный МРТ для локализации повреждений. Неожиданно были представлены гетерогенные аномалии сигнала в левом височном лобке, впоследствии подтвержденные краниальным КТ, который показал внутрипаренхиматозное кровоизлияние (рисунок). Хирургическое вмешательство не было оправдано, поскольку гематома была локализована без значительного оккупационного эффекта. Таким образом, пациентка находилась под постоянным наблюдением и симптоматическим лечением. На седьмой день краниальный МРТ показал очевидное поглощение кровоизлияния. Симптомы афазии были дополнительно улучшены, оставив только случайные орфографические ошибки. Во время госпитализации также была проведена сканирование мозга с учетом чувствительности к венозному кровообращению (SWI) для оценки возможного бремени микрогеморрагий в мозге после тромболиза. Результаты не выявили микрогеморрагий в мозге, но продемонстрировали наличие выраженной венозной сосудистой сети в левом височно-затылочном лобном и мозжечковом отделах (рис. ). Во время повторного сканирования исходного КТ-ангиографического изображения, ранее описанное как венозное загрязнение, вновь привлекло наше внимание (рис. ). Был назначен цифровой субтракционный ангиографический метод (DSA), который выявил левый поперечный синусовый и сигмовидный синусовый DAVF (TS-SS DAVF), питаемый главным образом ипсилатеральной затылочной артерией и ветвями средней менингеальной артерии. Повышенный шунтирующий поток из свища и комбинированный стеноз сигмовидного синуса в нисходящем направлении вызывали венозную гипертензию и ретроградный венозный дренаж непосредственно в кортикальные вены (рис. ). Пациент отказался от эндоваскулярной эмболизации и не имел новых симптомов на 3-месячном клиническом повторном осмотре.