4 сентября 2013 года в нашу больницу поступила 66-летняя женщина с ознобом и лихорадкой. За два дня до госпитализации у пациентки появились озноб и лихорадка (максимальная температура 39,5 °C), сопровождавшиеся болью в горле, ощущением сдавленности в грудной клетке и головной болью. У пациентки не было кашля, мокроты, хрипов, дисфагии, охриплости, потери веса или отека нижних конечностей. Первоначально пациентку диагностировали с острой инфекцией верхних дыхательных путей. Пациент имел историю диабета 2 типа в течение 4 лет и отрицал историю респираторных заболеваний, травм или проглатывания инородного тела. Пациентка была хорошо сложена и хорошо питалась. Температура была 39,1 °C, пульс 125 ударов в минуту, частота дыхания 24 вдоха в минуту, а артериальное давление 110/68 мм рт.ст. У неё не было клубничного рисунка, желтухи или генерализованной лимфаденопатии. Клинические обследования дыхательной, сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной и нервной систем были нормальными. Регулярное лабораторное обследование выявило лейкоцитоз 9900/мкл с сегментоядерными нейтрофилами (88%), повышенную скорость оседания эритроцитов (79 мм/ч) и повышенный уровень С-реактивного белка (42,9 мг/дл, норма 0,8 мг/дл). Компьютерная томография (КТ) легких, магнитно-резонансная томография (МРТ) мозга и ультразвуковое исследование сердца и печени были нормальными. В первый день лечения внутривенно вводили амоксициллин, левофлоксацин и рибавирин. На второй день температура тела пациента оставалась на уровне 39,0 °C, а предварительный результат посева крови был грамположительными кокками; поэтому антибиотики были заменены на тейкоплавин и моксифлоксацин. На пятый день температура тела пациента снизилась, но внезапно ухудшилась диспноэ. Пациент затем впал в дыхательную и сердечную остановку, потерял сознание и развилась системная цианоз. Анализ артериальной крови показал, что артериальное парциальное давление углекислого газа было 52 мм рт.ст., артериальное парциальное давление кислорода было 57 мм рт.ст., а рН было 7,35. Пациент получил сердечно-легочную реанимацию, внутривенно вводили эпинефрин и провели экстренную интубацию трахеи, а также использовали простой дыхательный мешок. Она постепенно пришла в сознание и восстановила спонтанный ритм. Пациент был переведен в отделение интенсивной терапии дыхательной системы. Кокьюрия кристае, чувствительная к пенициллину, была изолирована из проб крови через пять дней после процедуры (пробы крови из левой и правой руки показали наличие одной и той же бактерии); таким образом, был поставлен диагноз сепсиса и внутривенная антибиотикотерапия была заменена на ванкомицин и пиперациллин-тазобактам. На 6-й день после обеда было прекращено искусственное дыхание, и пациентка была выведена из аппарата ИВЛ, поскольку рентгенография грудной клетки не выявила явных патологий, а оценка анализа газов артериальной крови соответствовала критериям отмены ИВЛ. На 8-й день у пациентки вновь появилась одышка. У нее снизились частота сердечных сокращений и частота дыхания, она вновь потеряла сознание, а анализ газов артериальной крови показал парциальное артериальное давление углекислого газа 82 мм рт.ст., парциальное артериальное давление кислорода 259 мм рт.ст. и pH 7,06. Она постепенно пришла в сознание после экстренной интубации трахеи и искусственного дыхания. Острые обструкции дыхательных путей были сочтены как наличие явного острой задержки углекислого газа в артериальной крови перед второй интубацией трахеи. Её симптомы быстро улучшились после второй интубации, дыхательные секреции уменьшились, а рентгенологическое обследование было нормальным; однако причина возможного обструкции дыхательных путей была неясной. Поскольку нельзя было исключить заболевания центральной нервной системы, была проведена люмбальная пункция. Анализ спинномозговой жидкости показал высокое количество лейкоцитов (350/мкл, диапазон 0-8/мкл) с лимфоцитами (75%), отсутствие криптококков и повышенный уровень белка (132 мг/дл, диапазон 8-43 мг/дл), что указывало на возможное наличие внутричерепной инфекции, но культура спинномозговой жидкости была отрицательной. На 9-й день после сканирования шеи с помощью компьютерной томографии было выявлено отек мягких тканей носоглотки и ротоглотки, а также закупорка носоглотки и ротоглотки. Была проведена гибкая бронхоскопия, которая выявила отек слизистой оболочки носоглотки и ротоглотки. На 13-й день после сканирования МРТ было выявлено явное отек и утолщение мягких тканей в передней области шеи, стеноз носоглотки, ротоглотки и верхних дыхательных путей (рисунок).