Наша пациентка была 58-летней белой женщиной, у которой в сентябре 1999 года был диагностирован положительный по рецепторам эстрогена (ER+), положительный по рецепторам прогестерона (PR+), отрицательный по рецепторам человеческого эпидермального фактора роста 2/neu (Her2/neu) дольковый рак молочной железы, оцененный как американский объединенный комитет по раку стадии IIA (pT1 pN1 M0 G1). Первоначально пациентку лечили частичной мастэктомией и удалением подмышечной лимфатической железы. Признаков распространенного заболевания не было обнаружено. Пациентке была проведена лучевая терапия (50 Гр) левой молочной железы и лимфатических узлов. Пациентка получала адъювантную тамоксифеновую терапию (20 мг/день) в течение пяти лет, до января 2005 года. В 2003 году у пациентки был диагностирован гипотиреоз, и она ежедневно получала тироксин. В 2004 году у пациентки был диагностирован высокое артериальное давление, и она ежедневно получала метопролол (47.5 мг/день). В марте 2007 года маммография показала новую локальную опухоль в левой груди, и была проведена радикальная мастэктомия. Остаточная опухоль протока была оценена как pT1 pNX G2 и была ER+, PR+ и Her2/neu-отрицательной. Была обнаружена пальпируемая опухоль на левой стороне шеи, и тонкая игла биопсии показала метастазы рака молочной железы. Компьютерная томография всего тела показала множественные метастазы в печени и множественные метастазы в левом легком и селезенке. Первоначальная химиотерапия была начата с паклитаксела 80 мг/м2 еженедельно в дни 1, 8 и 15 28-дневного цикла и одновременно с бевацизумабом 10 мг/кг каждые две недели. У пациентки повысилось артериальное давление после первой инфузии, и дозу предыдущего метопролола увеличили до 90 мг/день. У пациентки нормализовался уровень креатинина и билирубина в сыворотке крови (креатинина 77 мкмоль/л, нормальный диапазон 50-90 мкмоль/л; билирубина 18 мкмоль/л, нормальный диапазон 5-25 мкмоль/л) до начала терапии. У пациентки повысился уровень щелочной фосфатазы в сыворотке крови (214 ЕД/л, нормальный диапазон 35-105 ЕД/л). После двух комбинированных инфузий паклитаксела и бевацизумаба у пациентки появился зудящий папулосквамозный сыпь на участках кожи, подверженных воздействию солнца, на руках, ногах и лице (рисунок). Сыпь была обработана цетиризином (10 мг/день) и местными кортикостероидами. У пациентки повысилось артериальное давление, и метопролол был заменен на комбинацию циклофосфамид-цилтезетил-гидрохлоротиазид. Пациентка продолжила лечение паклитакселом и бевацизумабом, но сыпь на руках и ногах ухудшилась. Пациентку направили к дерматологу, и были проведены биопсии кожи. Биопсия кожи показала неспецифический интерфазный дерматит, который может быть связан с СКВ (рисунок). Прямое иммунофлуоресцентное исследование не показало отложения иммуноглобулинов в зоне базальной мембраны, но C3 на телах Циватта был положительным. Одновременно с этим у пациентки повысился уровень антител против SSА/Ro (> 240 ЕД/мЛ, нормальный диапазон 0-6,99 ЕД/мЛ) и антител против экстрацитоплазматического ядерного антигена (анти-ENA) (рисунок). Комбинация паклитаксела и бевацизумаба была отменена и заменена циклофосфамидом, эпирубицином, фторурацилом (CEF), после чего сыпь на коже пациентки исчезла в течение двух недель. Антитела против SSА/Ro у пациентки были 8,1 ЕД/мЛ, а антитела против SSB/Ro - 5,0 ЕД/мЛ, когда их проверили через три месяца после прекращения терапии. Антитела против ENA у пациентки не проверялись. У пациентки снизился уровень щелочной фосфатазы в сыворотке крови (с 274 ЕД/л до 121 ЕД/л, нормальный диапазон 35-105 ЕД/л), а другие значения ферментов печени не изменились заметно.