55-летний мужчина был госпитализирован с травмой головы, которая привела к потере слуха на левую сторону с пульсативным тиннитусом и смутным ощущением дезориентации. КТ-сканирование показало наличие нерегулярного внеосевого одиночного поражения, расположенного рядом с факсом справа от средней линии, размером 3 × 4 × 6 см с выраженным эффектом массы и перитуморальным отеком, охватывающим большую часть правого лоба. Были доказательства основного ремоделирования кости с сосудистым снабжением и гетерогенным усилением после введения контрастного вещества с глубоким кистозным компонентом. Были края опухоли, переплетающиеся с мозговой субстанцией, что указывает на вероятное инвазивное поражение мозга (рис.). Результаты соответствовали агрессивному фронтальному менингиоме. Было произведено частичное хирургическое удаление поражения в правом лобном полушарии. При гистологическом исследовании поражение было классифицировано как атипичная (2-й класс ВОЗ) менинготеламиозная менингиома. Спустя год у пациентки произошёл эпизод припадков, а компьютерная томография выявила три новых поражения на месте ранее удалённой менингиомы с обширным перилезионным отеком. МРТ подтвердила результаты компьютерной томографии, свидетельствующие о опухоли, а также обнаружила инвазию и окклюзию передней части верхнесагитального синуса (рисунок). Была проведена частичная резекция рецидивирующей массы. Гистология опухолевого образца показала особенности анапластической (III степень по классификации ВОЗ) менингоматозной менингиомы с дольчатыми клетками опухоли, содержащими клетки с круглыми или овальными пузырьковыми ядрами. В очагах были клетки, которые демонстрировали более выраженный ядерный плеоморфизм. Была отмечена повышенная митотическая активность и обширная опухолевая некроз (рисунок). Послеоперационный контроль выявил остаточную опухоль в передней части верхнесагитального синуса, вдоль факсиса и правой лобной выпуклости. Последующее сканирование также подтвердило интервальную прогрессию остаточной менингиомы. Пациент прошел курс радиотерапии, а спустя девять месяцев на его спине был замечен мягкий мягкотканный узел. Томография грудной клетки показала наличие мягкотканного поражения, которое было поверхностно расположено в нижней части левой трапециевой мышцы. Поражение имело легочную центральную часть, проявляло периферическое усиление и не имело признаков кальцификации матрицы (рис. ). Поражение увеличилось в размерах, а последующее МРТ-сканирование, проведенное спустя шесть месяцев, подтвердило наличие твердой мягкотканной массы диаметром до 5 см в медиальной левой трапециевой мышце. Поражение углубило расположенные ниже паравертебральные мышцы, но оставалось хорошо определенным и не проникало в более глубокие мышцы. Поражение возвращало изоинтенсивное Т1-W-сигнал относительно скелетной мышцы и гетерогенный высокий Т2-W-сигнал. Не было внутреннего кальцификации, кровоизлияния или кистозного дегенерации. Были присутствуют периферические питающие сосуды (рис. ). Сканирование ПЭТ-КТ показало, что внутримышечное поражение было очень FDG-актиновым с SUVmax 22.1 (рис. ). ПЭТ-КТ также выявил распространенные, заметно FDG-актиновые метастазы в печени, костях и плевре и остаточные менингиомы в правом лобном полушарии. Был проведен биопсический анализ поражения, который показал, что оно представляет собой в основном лобулярную опухоль, содержащую скопления опухолевых клеток, многие из которых имели сходные характеристики с опухолями лобной доли. Были обнаружены несколько вихровых скоплений опухолевых клеток с круглыми или овальными везикулярными ядрами (рисунок). Был заметен ядерный плеоморфизм, высокий митотический индекс и очаговая некроз опухоли. В очагах имелись прочные области пролиферации плеоморфных опухолевых клеток, некоторые из которых имели вакуолизированную цитоплазму. Иммуногистохимия показала сильную экспрессию эпителиального мембранного антигена (EMA) и P63; также наблюдалась очаговая экспрессия цитокератина (CK7+, CK20−), ядерное окрашивание IN-1 и высокий процент Ki-67. Не было обнаружено экспрессии десмина, S100, CD10, CD30, CD68, миогенина, гладкой мышечной актины, эстрогенного рецептора, прогестеронового рецептора, хромогранина, карциноэмбрионального антигена или TTF1. Первоначально было сложно установить патологический диагноз, поскольку в истории болезни не было упоминания о рецидивах атипичной/анапластической менингиомы, а патологу, который делал первоначальный дифференциальный диагноз, были известны только метастазы в мягких тканях карциномы и первичный саркома мягких тканей, экспрессирующая эпителиальные маркеры. Однако после учета истории болезни менингиомы и радиологических данных стало ясно, что масса мягких тканей представляет собой метастаз ранее диагностированной анапластической менингомиоматозной менингиомы. Был выполнен широкий местный эксцизионный разрез поражения размером 5 × 3 × 2 см; это включало манжету нормальной мышцы вокруг поражения и 1 см маржи кожи вокруг предыдущего шрама от биопсии. Гистологические находки в образце резекции были аналогичны находкам биопсии. Дальнейший контроль пациента с помощью КТ-сканирования не показал рецидива поражения мягких тканей, но прогрессирование заболевания в мозге.