58-летнему мужчине был поставлен диагноз немелкоклеточный рак легкого IV стадии (cT2N0M1), который включал аденокарциному. Пациент не имел истории болезни, включая сердечно-сосудистые заболевания. До противораковой терапии не было обнаружено расширения вены в области шеи и отека конечностей, а сердечные звуки были нормальными. Электрокардиография продемонстрировала нормальный синусовый ритм, а компьютерная томография (КТ) не выявила кардиомегалии или перикардиального выпота. Рак легких усугубился, несмотря на противораковую химиотерапию, включая цисплатин и пеметрексед в качестве терапии первой линии, доцетаксел в качестве терапии второй линии, тегафур/гимерацил/отерацил в качестве терапии третьей линии и амрубицин в качестве терапии четвертой линии. Ниволумаб (3 мг/кг каждые 2 недели), ингибитор программируемой смерти-1 (PD-1), был назначен в качестве терапии пятой линии. Через 18 месяцев после начала приема ниволумаба (после 35-го цикла) у пациента развилась усталость, отек конечностей и увеличение веса тела. Физический осмотр выявил расширение вены в области шеи и отеки конечностей. Уровень креатинина в сыворотке крови составил 0,77 мг/дл (нормальный диапазон: 0,6–1,0 мг/дл). Не было обнаружено никаких электрокардиографических отклонений. Эхокардиография показала, что систолическая функция желудочков с обеих сторон и диастолическая функция левого желудочка были сохранены (ненормальный паттерн расслабления), но был обнаружен слабый перикардиальный выпот (). Диаметр перикардиального пространства без эхо-сигнала составил 9 мм в переднем правом желудочке. КТ выявила утолщение перикарда и незначительный выпот в перикарде и плевре (). Поскольку пациент был гемодинамически стабильным и объем перикардиального выпота был незначительным, было запланировано выполнить перикардиоцентез, если выпот увеличится. Положительный ответ на лечение рака легких по КТ предполагал не злокачественную причину. Вирусный или гнойный перикардит был маловероятен, поскольку у пациента не было лихорадки, нормальное количество белых клеток крови (6570/мкл; нормальный диапазон: 3300–8600/мкл), и отрицательный тест на кровь. Антитела были отрицательными. Биопсия печени для исследования ферментов печени выявила лимфоцитарный инфильтрат Т-клеток. Поэтому пациенту был поставлен диагноз ирАЭ гепатита. На основании этих результатов пациенту был поставлен диагноз перикардита с констриктивными признаками. Ниволумаб был приостановлен, и был начат прием высоких доз кортикостероида, преднизолона в дозе 0,5 мг/кг. Симптомы правосторонней сердечной недостаточности постепенно улучшились, а уровень С-реактивного белка в сыворотке снизился с 4,08 мг/дл до 1,93 мг/дл (нормальный диапазон: 0,00–0,14 мг/дл). Однако правосторонняя сердечная недостаточность обострилась во время снижения дозы преднизолона (, 1-е обострение правосторонней сердечной недостаточности). Поэтому дозу преднизолона увеличили до первоначальной дозы и снова уменьшили. Во время прекращения приема преднизолона, перикардиальный выпот значительно уменьшился (). В течение нескольких месяцев BW постепенно увеличивался при приеме фуросемида в дозе 10 мг/день и быстро увеличивался через 3 месяца после прекращения приема преднизолона (, 2-е обострение правосторонней сердечной недостаточности), и пациент был положительным на признак Куссмауля. Тривиальный перикардиальный выпот и массивный плевральный выпот были отмечены на КТ (). Кроме того, эхокардиография выявила перикардиальную адгезию (), ухудшение диастолической функции левого желудочка до рестриктивного паттерна (), значительное уменьшение пиковой E волны митрального клапана в фазе вдоха (), и отскок септы (Видео 1). Более высокая пиковая e′ скорость на тканевом допплере (>8 см/с) предполагала меньшую вероятность рестриктивной кардиомиопатии (). Правая катетеризация сердца продемонстрировала W-образную форму давления в правом предсердии (). Одновременное измерение бивентрикулярного давления выявило падение и плато в обоих желудочках, низкое конечное диастолическое давление между левым и правым желудочками (1 мм рт.ст.; отсечка: 5 мм рт.ст.), и высокий индекс систолической области (1,11; отсечка: 1,1), что предполагало несогласованные изменения в наполняемости правого и левого желудочков во время дыхания (). Поскольку количество перикардиального выпота было незначительным, перикардиоцентез не проводился. Уровень тропонина Т в сыворотке был высоким (0,123 нг/мл; нормальный диапазон: <0,014 нг/мл), но не было никаких доказательств активного миокардита при эндомиокардиальной биопсии. Магнитно-резонансная томография сердца продемонстрировала утолщение перикарда, но не было обнаружено отека миокарда или значительного позднего усиления гадолиния в перикарде или миокарде. На этом этапе пациенту был поставлен диагноз констриктивного перикардита (КП) с миоперикардитом. Дозу фуросемида увеличили до 40 мг/день, и добавили tolvaptan в дозе 15 мг/день, но они не улучшали симптомы RHF. Следовательно, метилпреднизолон в дозе 1 г/день в течение 3 дней и последующий прием преднизолона в дозе 1 мг/кг были назначены. Симптомы RHF были временно улучшены, но они обострились снова после снижения дозы преднизолона (, 3-е обострение RHF), так как перикардит рецидивировал неоднократно и прогрессировал до КП, несмотря на кортикостероидную терапию, был назначен инфликсимаб (5 мг/кг). Инфликсимаб был назначен через 2 и 6 недель после 1-го приема, и каждые 8 недель после этого в соответствии с режимом лечения заболеваний соединительной ткани (). После начала приема инфликсимаба масса тела снизилась с 82 до 75 кг, несмотря на уменьшение дозы диуретиков (толваптан 7,5 мг/день), а уровень тропонина Т в сыворотке снизился до 0,020 нг/мл. Хотя результаты КР все еще присутствовали на эхокардиографии (), преднизолон удалось уменьшить до более низкой дозы (0,15 мг/кг) без ухудшения РХФ; поэтому перикардиотомия не была выполнена. Пациенту была назначена низкая доза преднизолона и повторный прием инфликсимаба в течение 11 месяцев после 3-го обострения РХФ без ухудшения РХФ ().