14-летняя стерилизованная домашняя короткошерстная кошка (масса тела 4,5 кг) была направлена после 1 дня истории одышки. Кошка провела время на улице, но не было зарегистрировано истории травмы. У кошки была стабильная масса тела. Непосредственно перед направлением ей внутримышечно была введена кумулятивная доза фуросемида 8 мг/кг. При физическом осмотре кошка была гипотермической (36,7 °С), имела дыхательную диспноею, уменьшенные звуки в легких, тахипноэ (частота дыхания 52 вдоха в минуту), несоблюдение правил в грудной клетке и тахикардию (частота сердечных сокращений 240 ударов в минуту); были услышаны звуки левостороннего парастернального галопа. Оксигенация была 88%. Систолическое артериальное давление, измеренное с левой передней конечности, было 150 мм рт. ст. с помощью манжеты размера 3 (Doppler; Parks Medical Electronics). Инспираторная диспноэ без шума в верхних дыхательных путях чаще всего возникает из-за патологии плеврального пространства (выпоты, пневмоторакс). Учитывая возраст кошки и клинические симптомы, наиболее вероятными были выпоты плевральной жидкости из-за сердечной недостаточности, с первичными причинами (гипертиреоз, гипертония) или без них, или опухоли. Степень дыхательной недостаточности требовала проведения диагностических тестов для дифференциации этих дифференциалов. Они включали дорсовентральную рентгенографию грудной клетки и краткую трансторакальную ультрасонографию (CX50; Philips), в то время как кошка лежала на грудной клетке. Во время этих процедур кошкам давали кислород через маску. Седация не требовалась. Радиографически был отмечен двусторонний плевральный выпот, который при ультрасонографическом исследовании был безэховым. По диагностическим и терапевтическим причинам была проведена ультрасонографически контролируемая торакоцентеза, в результате которой было удалено 250 мл серозной жидкости. Концентрация белка в выпоте составила 37 г/л (референтный интервал [RI] 0–25 г/л). Количество ядерных клеток составило 1,7 × 109/л (RI 0–1,5 × 109/л). Количество эритроцитов составило 0,1 × 1012/л (RI 0 × 1012/л). Эти значения согласуются с характеристиками модифицированного транссудата. Цитология и подсчет клеток в жидкости выявили 24% зрелых нейтрофилов, 14% мелких лимфоцитов и 62% вакуолированных и фагоцитарных макрофагов. Не было выявлено других значительных клеточных популяций или микроорганизмов. Эхокардиография (ЭКГ; правый парастернальный) продемонстрировала 1 мм перикардиального выпота. Была очевидна гипертрофия миокарда (стенка левого желудочка в конце диастолы 7,5 мм [норма <5,5 мм]). Не было отмечено других аномалий ЭКГ. В частности, левое предсердие: диаметр аорты было 1,1 (RI <1,5). Не было ультрасонографических доказательств сердечной тампонады. Трансторакальная ультрасонография выявила 4,27 см неоднородную массу (измеренную в медиальной к латеральной плоскости) хвостовой части сердца (). Масса, казалось, была тесно связана с диафрагмой. Ультразвуковое исследование живота выявило уменьшенный объем печени. Печеночная ткань была однородной. На скрининге гематологии (анализатор IDEXX ProCyte Dx Haematology Analyser) была обнаружена умеренная анемия без регенерации или с предварительной регенерацией (гематокрит 26% [RI 30,3–52,3%]). Был обнаружен стрессовый лейкограмм. Морфология красных и белых клеток была нормальной. Биохимия сыворотки (анализатор IDEXX Catalyst Dx Chemistry) выявила умеренную гипокалемию 3,6 ммоль/л (RI 3,7–5,4 ммоль/л), умеренную гипергликемию 11,0 ммоль/л (RI 3,2–7,6 ммоль/л), умеренную азотемию (мочевина 18,0 ммоль/л [RI 5,0–15,0 ммоль/л]) и умеренную пангипопротеинемию (альбумин 24 г/л [RI 25–38 г/л] и глобулин 30 г/л [RI 31–52 г/л]). Общее тироксина (Т4) было в пределах нормального диапазона (44 нмоль/л [RI 10–60 нмоль/л]). Урина специфического веса (USG) была изостенурической (1,010). Азотемия, гипокалемия и изостенурия пациента считались вызванными сочетанием снижения аппетита и жажды до появления, а затем обезвоживания от приема фуросемида. Еще одним отличительным признаком была умеренная хроническая почечная недостаточность; однако недавний прием диуретиков затруднял интерпретацию УЗИ как «соответствующего» или нет. КТ была проведена (Aquilion 64; Toshiba Medical Systems) после того, как кошка была седативная с метадоном 0,9 мг SC (Methone; Ceva), индуцирована альфаксалоном 5 мг IV (Alfaxan; Jurox Pty) и обеспечена дополнительная оксигенация. Иогексол (Omnipaque; GE Healthcare) 1800 мг IV был введен для серии послеконтрастных снимков. КТ-сканирование продемонстрировало, что интраторакальная масса была непрерывной с внутрибрюшинными долями печени и распространялась в черепную часть через большой диафрагмальный дефект в перикардиальное пространство (). Масса (7 см) имела неоднородный паттерн усиления по сравнению с однородным внутрибрюшинной печеночной тканью. Была очевидна лимфоденомегалия грудных лимфатических узлов. Был поставлен диагноз ППДХ. Дифференциальные диагнозы для внутригрудной массы включали гранулематозное заболевание вирусных и не вирусных причин, мигрирующее инородное тело, бактериальный эмпием с абсцедированием и неоплазия (печеночного и не печеночного происхождения). Предполагалось, что грудинно-реберная лимфаденопатия представляет собой локализованное воспаление или метастаз. Была проведена краниовентральная коэлиотомия средней линии для восстановления диафрагмы и удаления внутригрудной лезии, если это возможно. Кота предварительно обработали метадоном 0,9 мг SC и индуцировали альфаксалоном 5 мг IV. На протяжении всей операции осуществлялось постоянное вливание фентанила в дозе 10 мкг/кг/ч (DBL Fentanyl Injection; Hospira). Для поддержания анестезии использовался изофлуран (0,5–1,5%). Раствор Рингер-лактат (Hartmanns Compound Sodium Lactate; Baxter Viaflex) вводился со скоростью 5–10 мл/кг/ч. Коэлитомия была расширена в краниальном направлении, а срединная стернотомия была выполнена с помощью сагиттального пила. Была выявлена радиальная диафрагмальная грыжа размером 3-4 см в области xifoid cartilage of the sternebrae, внутри которой находилась печеночная доля (правая боковая) и грыжевой сальник. Содержимое грыжи было вручную уменьшено в брюшной полости. Биопсия левой печеночной доли (находящейся в брюшной полости) была выполнена с помощью гильотинного метода с использованием 3/0 полидиаксонона (PDS; Ethicon Johnson & Johnson). 5 × 6 × 7 см твердая, неправильная, светло-коричневая масса мягких тканей была визуализирована вокруг сердца на правой стороне и внутри перикардиальной полости (). Были обнаружены спутниковые узелки аналогичного вида, прикрепленные к перикардию (потенциальные метастазы). Они были проанализированы. Масса была прикреплена к диафрагмальному дефекту и печени фиброзными нитями. Сердце было свободно от макроскопических опухолей. Масса была тщательно удалена тупым и острым рассечением, а для поддержания гемостаза использовался биполярный каутерий. Была проведена субтотальная перикардектомия (субфренальная), чтобы уменьшить риск повторного развития перикардиального выпота в более поздний период. Кромки диафрагмальной грыжи были очищены и закрыты непрерывным швом 2/0 полидиаксонона. Медиальная стернотомия была закрыта одним ортопедическим проводом 0,8 мм (Roth Medical) и несколькими петлями полидиаксонона 1/0 вокруг стернебра. Полидиаксонон был использован из-за недостатка ортопедического провода, доступного во время процедуры. Остальные разрезы торакотомии и лапаротомии были закрыты в трехслойном подходе. В частности, линия альба и подкожная ткань были зашиты швами 2/0 и 3/0 PDS в простой непрерывной схеме, а кожа -- 3/0 нейлоном (Riverlon; Riverpoint) в форме прямого зацепления. Два дренажа (SurgiVet Chest Drainage Tubes, 12 Fr 42 см) были помещены в дорсолатеральную часть восьмого межреберного пространства на левой и правой грудной стенке. Было достигнуто отрицательное давление в грудной клетке. Была помещена 14-фр. пищеводная трубка для кормления (Esophagostomy Tube, Feline [14 Fr, 33 см]; MILA International). Кошке требовалась механическая вентиляция на протяжении всей анестезии. Внутриоперационный ЭКГ выявил один короткий период желудочковой тахикардии (30 с) и случайный желудочковый преждевременный комплекс, который не требовал терапии. Анестезия была без осложнений. Послеоперационная анальгезия была обеспечена комбинацией внутривенного CRI фентанила (5–7,5 мкг/кг/ч) и бупивакаина 5 мг (Marcain; AstraZeneca), разведенного 0,9% натриевым хлоридом через дренаж грудной клетки каждые 8 часов для анальгезии. В течение короткого периода (15 минут) использовалась более высокая доза фентанила (20 мкг/кг/ч) для ограничения возбуждения при восстановлении. Цефазолин 100 мг IV каждые 8 часов (Цефазолин Сандоз; Сандоз) был введен для антибактериального покрытия. Лактат раствор Рингер, дополненный 30 ммоль хлорида калия на литр, был введен внутривенно в объеме 20–30 мл/ч. Спустя два часа после операции у кошки появилась одышка с открытым ртом. Оксигенация была между 85% и 90%. Рентгенография грудной клетки выявила двусторонний пневмоторакс. Впоследствии был введен интраназальный кислород и непрерывный отсос дренажа (Thora-seal iii; Medline) из плевры осуществлялся в течение примерно 41 часа. В это время пневмоторакс, казалось, разрешился, а оксигенация оставалась >95% без плеврального отсоса. В течение 41 часа из плеврального пространства было удалено 75 мл серозно-кровянистой жидкости. Непрерывный ЭКГ выявил случайные желудочковые преждевременные комплексы, которые не требовали терапии. Сорок четыре часа после операции кошка была обнаружена мертвой; за 5 минут до смерти у кошки были нормальные жизненные показатели и кислородная сатурация 96%. Собственники отказались от посмертного обследования. Мы предполагаем, что наиболее вероятными причинами смерти были рецидив пневмоторакса или цереброваскулярный приступ. Исследование массы гистологическим методом показало наличие злокачественного, заметно полиморфного веретенообразного клеточного пролиферации, который вторгся и сжал небольшие области печеночной паренхимы, встроенной в массу (). Некоторые клетки образовали коллагеновый матрикс (подтверждено окрашиванием Ван Гисона) (), однако большинство не показало дифференциации. Цитоплазма имела умеренно-темный эозинофильный серый цвет. Ядра имели выраженную анизокариоз, с наблюдаемыми причудливыми круглыми, овальными, треугольными, сигарообразными и веретенообразными ядрами. Хроматин варьировался от темного до бледного и пузырчатого, а некоторые имели видные и множественные нуклеолы. Скорость митоза составляла 12 на 10 полей высокого разрешения (HPFs), и было много причудливых митозов. В пределах массы были изолированные острова печеночной ткани, которые имели, по сути, нормальную печеночную архитектуру, хотя в синусоидах имелось вторжение злокачественного образования (). Были также исследованы участки прилегающего перикарда, которые выявили умеренный реактивный перикардит. Порезы нормальной печени без грыжи показали умеренное центрилобулярное жировое изменение и мягкий хронический холангит без признаков новообразования. Была проведена иммуногистохимическая окраска для определения происхождения опухоли с использованием антитела против анти-виментина (окрашивает мезенхимальные, мезотелиальные и круглые клетки [окрашиваются отрицательно] (). Антипанк-цитокератинные антитела (AE1/AE3), которые окрашивают эпителиальные клетки и хорошо дифференцированные желчные протоки, были использованы вместо CK19, поскольку валидированный для кошек маркер CK19 не был получен в Австралии. Сто процентов пролиферирующих веретенообразных клеток окрашивались сильно положительно для виментина. Пролиферирующие клетки в массе были отрицательными для AE1/AE3, хотя многоочаговые, редко распределенные желчные протоки внутри массы были сильно положительными (). Дифференциалы мезотелиомы или циррозных гепатоцеллюлярных/билиарных карцином могли быть исключены, поскольку пролиферирующие клетки были AE1/AE3-отрицательными. В массе пролиферирующий маркер Ki-67 был положительным в 12 на каждые 100 клеток, исследованных. Для сравнения, окрашивание срезов перикарда (место расположения спутниковых узлов) показало, что 50% ненеопластических перикардиальных мезотелиальных клеток были положительными для AE1/AE3. Это ожидаемый паттерн окрашивания для мезотелия. Комбинация гистологической морфологии новообразования и иммуногистохимических свойств продемонстрировала, что подавляющее большинство пролиферирующих клеток были мезенхимального происхождения, что подтверждает диагноз саркомы. Поскольку имелся значительный компонент производства коллагена (подтвержденный окрашиванием Ван Гисона), масса была классифицирована как фибросаркома. Наша клинико-патологическая оценка заключалась в том, что у кошки был PPDH с сопутствующим заключением дольки печени. Эта долька печени впоследствии претерпела неопластическую трансформацию, в результате которой образовалась фибросаркома печени.