9-летняя, 3,5 кг, стерилизованная домашняя короткошерстная кошка была осмотрена по поводу 1,5-месячной истории постоянного затрудненного дыхания. За три месяца до появления кошки у нее развилась пароксизмальная тахипнея, которая постепенно ухудшалась и лечилась теофиллин, бромгексином и цетиризином главным ветеринаром. Было отмечено улучшение тахипноэ, но признаки повышенного дыхательного усилия сохранялись. Владелец сообщил, что у кошки была 1-летняя история нечастого кашля, возникавшего примерно два раза в месяц. Кошка не была вакцинирована в течение бесчисленных лет и находилась исключительно в помещении. Профилактика дегельминтизации не проводилась регулярно. По словам владельца, не было известно об воздействии каких-либо загрязнителей или токсичных веществ в помещении. При осмотре грудной клетки были обнаружены уменьшенные звуки и едва слышные хрипы. Эритроциты и биохимия сыворотки крови были нормальными. Серологические тесты на антитела Toxoplasma gondii IgG, антитела кошачьих сердечных червей, антиген криптококка и антитела FIV/FeLV были отрицательными. Рентгенография грудной клетки выявила значительную гиперинфляцию легких и диффузный бронхоинтерстициальный паттерн с очаговым увеличением непрозрачности в правом среднем легочном лобке и каудодорсальном легочном поле (рис. ). Тест функции легких был выполнен неинвазивным методом с помощью барометрической плетизмографии всего тела (BWBP), которая показала увеличение минутного объема (906 мл/кг; у нормальных контрольных кошек 299,8 ± 52,1 мл/кг) и ограничение потоков в конце выдоха (отношение PEF/EF25 = 2,79; у нормальных контрольных кошек 1,64 ± 0,18) при естественном дыхании (рис. )[] Терапия тербуталином (0,01 мг/кг) была проведена подкожно в качестве теста бронходилатации, а также в качестве лечебного испытания. После примерно 30 минут запись BWBP была повторена и показала уменьшение минутного объема (537 мл/кг; у нормальных контрольных кошек 299,8 ± 52,1 мл/кг) и соотношение PEF/EF25 (2,13; у нормальных контрольных кошек 1,64 ± 0,18), которые были все еще аномально высокими, что говорит о неполном ответе на бронходилататор короткого действия. Дифференциальная диагностика на этом этапе была сочтена связанной с гиперинфляцией легких и обструктивными заболеваниями нижних дыхательных путей, включая болезнь нижних дыхательных путей кошек (FLAD) с фенотипом необратимого бронхоспазма, эмфиземы или буллы легких. Были предложены дальнейшие диагностические исследования, такие как HRCT легких, и владелец предпочел сканирование только под седацией, чтобы уменьшить риск, связанный с анестезией. Терапия тербуталином (0,14 мг/кг PO q8h), преднизолоном (0,6 мг/кг PO q12h) и энрофлоксацином (2,5 мг/кг PO q12h) была назначена в качестве пробной терапии на случай возможного FLAD с сопутствующей инфекцией нижних дыхательных путей. Лунная КТ была проведена через два дня, и она не выявила признаков эмфиземы или буллезного пневмосклероза. Однако в двусторонних хвостовых долях легких (рисунок А) и в небольшой части левой дольки мозга были обнаружены распределенные по дорсальной поверхности и четко очерченные субплевральные просветные тени (SPT) (рисунок А). В бронхах, расположенных в этих областях, было больше бронхоэктазов. К другим находкам относились просветные тени в виде дерева с бутонами и слегка утолщенные стенки бронхов. [] Изображения КТ не подтвердили предварительный диагноз типичного ФЛАД, и возникло подозрение на инфекционную этиологию. Преднизолон был временно отменен из-за опасений наличия активной инфекции, и дополнительно был назначен клиндамицин (12 мг/кг перорально каждые 12 часов). После 10-дневного курса антибиотиков и бронходилататорного лечения у кошки наблюдалось улучшение уровня активности дома, но она по-прежнему имела затрудненное дыхание, которое, казалось, постепенно ухудшалось. Владелец согласился на процедуру БАЛ в этот момент времени, и пробы были запланированы через 6 дней с немедленным прекращением приема антибиотиков. Небронхоскопическая БАЛ была выполнена путем асептического прохода стерильной 8-Фр поливинилхлоридной трубки через эндотрахеальную трубку, чтобы загнать ее в дистальный отдел дыхательных путей. У этой кошки было использовано положение лежа на спине для получения пробы из дорсального отдела легких, где на изображениях КТ было видно несколько субплевральных ГГО. Были введены два болюса теплого стерильного физиологического раствора объемом 7,5 мл (затем 2 мл воздуха), а полученная жидкость (8,2 мл) была мутной и имела значительное количество слизи. Была проанализирована только одна часть легких, чтобы не ставить под угрозу состояние пациента. БАЛ-жидкость была обработана сразу после сбора, а цитология показала гиперклеточность (1037 клеток/мкл; референсное значение [RI] 200–400/мкл) с 88,5% нейтрофилов (RI < 7%), 7,7% макрофагов (RI 65%–80%), 3,4% лимфоцитов (RI < 10%) и 0,4% эозинофилов (RI < 17%) [–]. Были проведены обычные микробиологические исследования, включая аэробную и анаэробную бактериальную культуру, ПЦР Mycoplasma и грибковую культуру, которые были отрицательными. Были предприняты дополнительные исследования для изучения других распространенных вирусных патогенов с помощью ПЦР, включая кошачий коронавирус, калицивирус и вирус герпеса; первые два были отрицательными, а последний был положительным в пробах БАЛ. Учитывая наличие герпесвируса в БЛФ, а также отрицательные результаты других патогенов, отсутствие адекватной вакцинации у этой кошки и другие клинические находки, был диагностирован бронхиолит, вызванный герпесвирусом. В связи с отсутствием стандартного лечения вирусного бронхиолита у мелких животных, терапевтическая стратегия была сосредоточена на поддерживающей терапии, бронходилатации, муколитиках и противовоспалительном лечении. В течение последующих 6 недель были использованы несколько попыток различных бронходилататоров (тербуталин, перорально или внутривенно; теофиллин пролонгированного действия, перорально; ипратропиум, небулизированный) отдельно или в комбинации; ни один из них не смог эффективно облегчить затрудненное дыхание кошки. Была рассмотрена возможность использования ингаляционных кортикостероидов, но владелец не смог добиться сотрудничества от кошки. Был назначен пероральный преднизолон в относительно низкой противовоспалительной дозе 1,1 мг/кг/день с тщательным наблюдением на предмет возможной реактивации вируса. Было продолжено ранее назначенное лечение эноксареном с целью профилактики вторичной бактериальной инфекции, а затем оно было заменено на доксициклин из-за его потенциального иммуномодулирующего эффекта. Лизин был добавлен в дозе 1000 мг/день, и не было принято никакого другого противовирусного средства из-за отсутствия убедительных доказательств эффективности лечения. Активность, аппетит и усилия кошки по дыханию увеличивались и уменьшались в течение 5 недель после БЛФ, но ее общее клиническое состояние быстро ухудшалось в течение последних нескольких дней. Кошка умерла через 8 недель после первоначального появления. Вскрытие показало гиперраздутый лёгкий с географически расположенными, тёмно-красными, хорошо отграниченными и слегка уплощёнными очагами на двусторонних хвостатых долях и левой черепной доле (фиг. В). На двусторонних долях хвостатых и черепной доле были многочисленные мелкие воздушные пузыри, что говорит о чрезмерном раздувании альвеол. В лёгких было много жёлто-зелёного слизисто-гнойного экссудата. При гистопатологии было установлено, что большинство поражений было сосредоточено на бронхиолах, с распространением в интерстициальную ткань и субплевральную область. Были также затронуты бронхи, и как бронхиальное, так и бронхиоларное lumina были заполнены обильным слизью, аморфными клеточными обломками, нейтрофилами и макрофагами, с эпителиальной плоскоклеточной метаплазией. Была также обнаружена гиперплазия подслизистой железы с умеренным до выраженного лимфоплазматическим воспалением. Была также обнаружена выраженная эпителиальная гиперплазия с сильно гипертрофированными гладкими мышцами, окружающими бронхи и бронхиолы, а также умеренное межтканевое фиброзное уплотнение в соседних альвеолярных перегородках (фиг. С). Небольшие бронхиолы демонстрировали различную степень концентрической фиброзной компрессии и сужения диаметра просвета с лимфоплазматическими инфильтратами (фиг. D). Эти гистопатологические изменения были согласующимися с констриктивным бронхиолитом, вызванным предшествующей инфекцией кошачьим герпесом, такой как некроз тканей, синцитиальные клетки и вирусные инклюзионные тела, которые не были обнаружены при гистопатологическом исследовании. Был собран кусочек лёгочной ткани из дорсальной области хвостатой доли и отправлен на ПЦР для выявления кошачьего герпеса, но вирус больше не был обнаружен. Учитывая время от появления симптомов или БЛД до вскрытия, было высказано предположение, что патологические изменения могли быть отличными от таковых у кошек с острой пневмонией, вызванной герпесвирусом. Поэтому, констриктивный бронхиолит, вызванный предшествующей инфекцией кошачьим герпесом, остаётся весьма вероятным в этом случае.