25-летний мужчина был госпитализирован в наш медицинский центр после продолжительной слабости и спленомегалии. Полный анализ крови показал, что количество лейкоцитов составляет 81 190/мкл, тромбоцитов — 206 000/мкл, а концентрация гемоглобина — 10,5 г/дл. Анализ периферической крови показал все стадии нейтрофильной дифференцировки, с 1% миелобластов, 4% промиелоцитов, 10% миелоцитов, 17% метамиелоцитов, 2% эозинофилов и 9% базофилов. Анализ костного мозга показал, что пациент находился в хронической фазе хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ), с 2,5% миелобластов, 5,5% промиелоцитов, 13% миелоцитов, 13% метамиелоцитов, 1,5% эозинофилов и 9% базофилов. Мультиплексный ПЦР-скрининг на генные слияния, типичные для лейкоза, был отрицательным. Хромосомный анализ костного мозга показал наличие 46,XY,t (5;17) (q32;q11) []. Впоследствии, двойная флуоресцентная гибридизация in situ (FISH) показала положительный результат для перестройки гена PDGFRB. После одной недели лечения иматинибом в дозе 400 мг/день, пациент достиг CHR. Эта доза была затем уменьшена до 200 мг/день, и пациент приобрел CCyR три месяца спустя. Впоследствии пациент принимал 100 мг/день, и на заключительном этапе наблюдения (26 месяцев спустя), пациент все еще оставался в полной ремиссии.