Пациентка, 75-летняя женщина с историей гипертонии, в 2010 году перенесла тотальную замену тазобедренного сустава в другой больнице. Через три года у нее появились рецидивирующие язвы и выделения из хирургических разрезов. Она получала лечение антибиотиками (конкретные фармакологические стратегии неизвестны) и перенесла хирургические процедуры, включая дренирование абсцессов, одноэтапный пересмотр и вакуумное уплотнение дренажа. Несмотря на эти вмешательства, ее симптомы сохранялись, а бактериальные культуры были отрицательными во время лечения. Пациента впервые осмотрели в августе 2019 года в Jiangsu Provincial Hospital of Chinese Medicine (как показано на рис. а, б). Мы провели двухэтапный осмотр пациента. На первом этапе мы очистили сустав и удалили все компоненты. Затем мы заменили левый тазобедренный сустав костно-цементным препаратом ванкомицина. После первой операции пациент получал внутривенно ванкомицин в течение двух недель и принимал перорально левофлоксацин и рифампицин в течение трех месяцев для контроля инфекции. Три месяца спустя разрез на теле пациента хорошо зажил, а два повторных анализа крови и СРБ не выявили никаких отклонений. Поэтому мы продолжили второй этап осмотра. Во время операции мы наблюдали небольшую воспалительную гиперплазию синовиальной ткани в суставной полости. Хотя послеоперационное восстановление разреза было хорошим, пациент продолжил принимать перорально левофлоксацин и рифампицин в течение трех месяцев для профилактики инфекции. Бактериальные культуры, взятые во время лечения, были отрицательными. В мае 2020 года пациентка вернулась в нашу больницу из-за желтоватых мутных выделений, истекающих из разреза бедра, сопровождающихся поверхностным разрастанием грануляционной ткани (как показано на рисунке c). Учитывая историю рецидивирующих инфицированных разрезов, мы решили провести одноэтапный ревизионный ремонт, который включал удаление всех компонентов и цемента и замену на протез костного цемента. После операции мы отправили ткань из синусового тракта в BGI Genomics (Шэньчжэнь, Китай) для метагеномного секвенирования нового поколения (mNGS). Тест выявил инфекцию M. houstonense. Из-за невозможности получить результаты теста на чувствительность к препарату из культур суставной жидкости мы назначили комбинацию кларитромицина и цефокситина перорально в течение трех месяцев на основе соответствующей литературы для лечения инфекции []. Впоследствии у пациентки возникали периодические инфекции, что побудило нас провести несколько процедур дебридмента с ретенционной протезкой, одновременно выполняя бактериальные культуры инфицированных тканей. Бактериальные культуры выявили множество бактерий, устойчивых к действию лекарственных препаратов, включая Staphylococcus capitis, Staphylococcus haemolyticus и Staphylococcus epidermidis. На основании результатов тестирования восприимчивости мы изменили антиинфекционный режим, включив в него внутривенный капельный прием меропенема в течение одной недели, после чего была проведена пероральная терапия, состоящая из рифампицина, кларитромицина и цефокситина. В ноябре 2020 года у пациентки снова появились клинические признаки инфекции, сопровождавшиеся желтоватыми мутными выделениями. После консультации мы прекратили прием антибиотиков на две недели и провели протезную дебридментальную и ревизионную операции. Во время интраоперационного исследования не было обнаружено ослабления бедренного стержня, поэтому мы оставили протез бедренного стержня и удалили только протез тазобедренного сустава и головки бедра (как показано на рисунке d) и установили цементированный тазобедренный гнездо после тщательной дебридментальной операции. Мы поместили удаленный суставной протез и промывочную жидкость в стерильную среду и обработали образец суставного протеза в течение 30 секунд в режиме вихревого потока, 5 минут в режиме ультразвука на частоте 40 Гц и повторили вихревой поток в течение 30 секунд для получения промывочной жидкости. Часть промывочной жидкости была отправлена на тестирование mNGS, а результаты mNGS указывали на инфекцию Mycobacterium houstonense (отчеты об испытаниях были показаны в). Затем мы ввели 10 мл промывочной жидкости в пробы крови (по одной пробе для аэробных и одной пробе для анаэробных бактерий). Кроме того, мы взяли часть промывочной жидкости и центрифугировали ее в течение 5 минут при 3500 об/мин. Полученные осадки были инкубированы на агаре крови Columbia. После 72 часов культивирования выросли маленькие сухие колонии; после продолжения культивирования в течение 24 часов культуры показали сухие и морщинистые колонии. Автоматизированная масс-спектрометрия (MODI-TOF MS) идентифицировала их как Mycobacterium fortuitum. Кроме того, аэробный флакон стал положительным после 102,7 часов, а патогенные бактерии были субкультивированы и идентифицированы как M. fortuitum, что согласуется с результатами теста mNGS (mNGS идентифицировал только M. houstonense, которая принадлежит к группе M. fortuitum). Метод микродилюции буфера использовался для определения минимальной ингибиторной концентрации (МИК) в соответствии с CLSI M24 A2 [], а результаты тестирования восприимчивости к лекарственным препаратам показали, что M. houstonense чувствительна к амикацину и моксифлоксацину (как показано в таблице). На основании чувствительности и клинического опыта мы заменили антибиотики на пероральный моксифлоксацин и клиндамицин на три месяца. После этого не наблюдалось никаких отклонений в результатах обычных анализов крови или СРБ. Пациента наблюдали в течение 24 месяцев без признаков какой-либо инфекции (как показано на рис. e, f).