46-летний мужчина с хроническим гепатитом С и употреблением инъекционных наркотиков обратился в отделение неотложной помощи нашей больницы после генерализованного тонико-клонического припадка без восстановления психического статуса. У него также была история употребления алкоголя в больших количествах с рецидивирующими эпизодами панкреатита и эпизодическими эпилептическими припадками, начавшимися за семь лет до этого, для лечения которых пациент не принимал никаких лекарств. Он родился в Португалии и не был за границей. За месяц до этого представления у пациента был эпизод острого панкреатита, и он был госпитализирован в хирургическое отделение нашей больницы. В то время ему был поставлен диагноз диабета второго типа, и была начата инсулиновая терапия. Во время его пребывания в больнице у него развилось изменение психического статуса с нарастающей агитацией, для чего был проведен сканирование головы, которое показало признаки левого отомастоидита без поражения мозга. Была также проведена люмбальная пункция с нормальной цереброспинальной жидкостью (ЦСЖ). Консультация специалиста по ЛОР-патологии подтвердила диагноз острого среднего отита и левого отомастоидита, и пациенту была начата терапия цефтриаксоном 2 г в день. Его неврологические изменения были отнесены к симптомам отмены, и он был выписан на 20-й день с направлением на ЛОР-патологию и хирургический осмотр. После выписки он стал путаться, у него развилась атаксия и помутнение зрения. Две недели спустя у него был новый эпизод генерализованного тонико-клонического припадка без восстановления психического статуса, и он был вновь госпитализирован в нашу больницу. При поступлении в отделение неотложной помощи пациент находился в коме, с оценкой 3 (E = 1, M = 1, V = 1) по шкале комы Глисона (GCS). У него была лихорадка (температура была 38,0 °С), гемодинамически стабильное состояние (среднее артериальное давление было 65 мм рт.ст. и частота сердечных сокращений была 80 ударов в минуту), нормальный уровень глюкозы в капиллярной крови (110 мг/дл). Частота дыхания была 20 вдохов в минуту, а периферическая кислородная сатурация была 94% при комнатном воздухе. У него были кожные повреждения, которые могли быть следствием внутривенных инъекций на руках. Аускультация грудной клетки выявила двусторонние хрипы, без других патологических изменений при физическом осмотре. Измерение артериального газа в крови (ABG) показало сильную ацидемию с респираторной и метаболической ацидозом (pH - 7,015, PaO2 - 96,9 мм рт.ст., PaCO2 - 64,9 мм рт.ст., HCO3− - 16,2 ммоль/л) и высокий уровень лактата 12,07 ммоль/л (норма, <1 ммоль/л). Постерно-апостериорная рентгенография грудной клетки была ясна. Пациента intubated и инвазивная механическая вентиляция была начата в отделении неотложной помощи (ER). Количество лейкоцитов (WBC) составило 15,9 × 109/л, с 58% лимфоцитов. Лабораторные исследования показали рабдомиолиз и креатинин 15,1 мг/л (нормальный, 8,0 – 13,0 мг/л) с нормальными уровнями электролитов. Амилаза и липаза были повышены в два раза выше верхней границы нормы; функции печени были нормальными, за исключением небольшого повышения гамма-глутамилтрансферазы (гамма-GT), а С-реактивный белок (CRP) был нормальным (таблица). Тест на токсикологию был положительным для опиоидов и бензодиазепинов. Обнаружение антигена в моче для Streptococcus pneumonia и Legionella pneumophila было отрицательным, а пробы крови, мокроты и мочи были культивированы. Тест на вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) был отрицательным. Сканирование с помощью компьютерной томографии (КТ) показало наличие нескольких контрастных кольцевых очагов в левом базальном ганглии и правой субкортикальной темпоро-париетальной области с отеком и масс-эффектом (рисунок). Была проведена люмбальная пункция, и анализ спинномозговой жидкости показал нормальный уровень белых клеток, белков и глюкозы (2 клеток/мкл, 0,10 г/л и 0,55 г/л, соответственно); спинномозговая жидкость была отправлена на посев, молекулярные тесты и патологическое обследование. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) показала неспецифическую энцефалопатию с эпилептиформной активностью в правой лобной области. Был начат эмпирический внутривенный (IV) прием 2 г меропенема трижды в день в отделении неотложной помощи по подозрению на бактериальные абсцессы мозга, а также была добавлена дополнительная терапия с помощью маннитола и дексаметазона. Пациент был переведен в отделение интенсивной терапии инфекционных заболеваний (ОИТ) с этими очаговыми поражениями мозга с масс-эффектом неизвестной этиологии. После поступления в ОИТ был проведен трансезофагальный эхокардиограмма, который исключил признаки эндокардита. Консультация специалиста по офтальмологии подтвердила отсутствие глазного поражения, а КТ грудной клетки и брюшной полости исключила другие возможные очаги. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга выявила множественные поражения, затрагивающие базальные ганглии двусторонне и подкорковую правую теменную белую материю с окружающим отеком, что привело к моделированию боковых желудочков, небольшому отклонению от средней линии и уменьшению размеров базальных цистерн и борозд (рисунок). Эти поражения были неоднородными, некоторые из них имели многослойные различия в сигнале и двойное кольцевое усиление, а меньшие из них имели однослойное кольцевое усиление на изображениях после введения гадолиния. Все поражения имели ядро с ограниченной диффузией к движению молекул воды на диффузионно-взвешенной томографии (DWI, рисунок). Не было обнаружено кровоизлияния. Эти изображения соответствовали абсцессам головного мозга, скорее всего, грибковым или пиогенным, причем последние менее вероятны из-за усиления двойного кольцевого рисунка. На второй день к терапевтическому режиму была добавлена эмпирическая противогрибковая терапия с внутривенным введением 800 мг флуконазола в сутки. Все исследования спинномозговой жидкости, включая анализ на полимеразную цепную реакцию (ПЦР) на токсоплазму, вирус Эпштейна-Барра (EBV) и микобактерию туберкулеза, были отрицательными, как и культура спинномозговой жидкости. При патологическом исследовании спинномозговой жидкости не было обнаружено никаких опухолевых клеток. Тесты крови, мокроты и мочи также были отрицательными. Была вызвана консультация нейрохирурга, и была проведена стереотаксическая биопсия мозга, чтобы выявить возбудителя заболевания. При патоморфологическом исследовании образцов мозга был обнаружен мононуклеарный клеточный инфильтрат без признаков опухоли. Мазок из мозга, окрашенный по методу Оффера, был отрицательным, а ПЦР-анализ на токсоплазму, микобактерию туберкулеза, Candida albicans и Aspergillus также был отрицательным. Микробиологическая культура образцов мозга выявила Candida albicans. Антимикробная терапия была продолжена с применением флуконазола, а меропенем был отменен. Пациента вывели из интубации на 12-й день, а седацию отменили с восстановлением сознания. МРТ мозга была повторена через три недели и показала рентгенологическое улучшение с уменьшением окружающего отека, но с сохранением усиленных поражений. Пациент выздоровел без неврологической инвалидности и хорошо отреагировал на последующее МРТ. Он был выписан домой после двух месяцев госпитализации с противогрибковой терапией, состоящей из перорального приема флуконазола по 400 мг два раза в день и противосудорожных препаратов. Он хорошо себя чувствовал при амбулаторном наблюдении без новых эпизодов припадков и неврологических осложнений. Терапия флуконазолом была продолжена в течение 49 недель, когда было замечено полное разрешение абсцессов мозга при последующем МРТ мозга (рисунок).