27-летний мужчина с историей болезни, отмеченной автомобильной аварией 5 месяцев назад, обратился с жалобами на ухудшение одышки при физической нагрузке и отеки нижних конечностей, которые постепенно прогрессировали с момента аварии. Он отрицал наличие предшествующих вирусных заболеваний, контакты с больными или поездки. Первоначальная лабораторная оценка была отмечена наличием признаков повреждения печени (аспартат аминотрансфераза 632 IU/L и аланин-трансфераза 248 IU/L), нормальным уровнем тропонина I (0,04 нг/мл) и повышенным уровнем натрийуретического пептида типа B (1787 пг/мл). Трансторакальная эхокардиография (ТТЕ) показала нормальный размер камеры левого желудочка (конечный диастолический диаметр левого желудочка 5,6 см) и резко сниженную систолическую функцию левого желудочка с расчетным фракцией выброса <20% и наличием тромба в вершине. Ему были назначены внутривенные диуретики с улучшением симптомов. Учитывая опасения по поводу сердечной недостаточности с низкой производительностью, он был переведен в наше учреждение для дальнейшей диагностики и лечения. При поступлении пациент подтвердил вышеуказанную историю, отметив, что во время аварии он получил значительную травму грудной стенки, ударив во время аварии по рулевому колесу, и продолжающиеся боли в грудной клетке, которые он объяснял мышечно-скелетной болью. Он не искал дальнейшей оценки после аварии, и его боль в конечном итоге разрешилась. В последующие месяцы он отмечал ухудшение одышки при физической нагрузке, ортопноэ, прерывистую стеснение в грудной клетке и прерывистые эпизоды пароксизмальной ночной одышки. При поступлении у него были выявлены следующие жизненно важные признаки: тахикардия до 109 ударов в минуту и артериальное давление 98/60 мм рт.ст. Физический осмотр показал расширение яремной вены, вздутие живота с асцитом и язвенный отек обеих нижних конечностей. ЭКГ с 12 отведениями продемонстрировала синусовую тахикардию с низким напряжением, преждевременные желудочковые сокращения и наличие предшествующего инфаркта в виде лобово-боковой инфаркта (). В его истории болезни отмечались ранее перенесенные ТИА и употребление алкоголя, табака и марихуаны, которые он прекратил после ТИА. Дифференциальная диагностика включала аутоиммунный или вирусный миокардит, наследственную или идиопатическую кардиомиопатию и стрессовую кардиомиопатию среди других диагнозов. Ишемическая кардиомиопатия изначально считалась менее вероятной на основании возраста пациентки, хотя наличие антеролатерального инфаркта на ЭКГ и апсиального тромба в левом желудочке усиливало подозрение на предшествующее ишемическое поражение. Был получен и повторно продемонстрирован сильный бивентрикулярный систолический дисфункция в дополнение к апсиальной аневризме против псевдоаневризмы с доказательствами тромба (см.,). Последующее сканирование с помощью магнитно-резонансной томографии сердца подтвердило сильную бивентрикулярную систолическую дисфункцию с полноразмерным поздним усилением гадолиния, охватывающим все апсиальные сегменты левого желудочка, с формированием апсиальной аневризмы в дополнение к связанному с ней слоистому тромбу ( и). Лейкоангиография выявила субтотальную окклюзию средней части левой коронарной артерии с тромбозом в инфаркте миокарда 2 антиградиентного потока (см.,), который также был заполнен через право-левые коллатерали из правой коронарной артерии. Катетеризация правого сердца показала среднее давление в правом предсердии 16 мм рт.ст., артериальное давление в легких 54/31 мм рт.ст. со средним значением 42 мм рт.ст. и давление в легочных капиллярах 29 мм рт.ст. Сердечный выброс был сильно снижен с сердечным индексом 1,3 л/мин/м2 по Фикку и 1,27 л/мин/м2 по термодилюции. Пациенту был поставлен диагноз острой сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом и сниженной фракцией выброса в условиях тяжелой кардиомиопатии, которая, как полагают, была вызвана непризнанной травматической коронарной травмой (нанесенной во время предыдущей операции по замене аортального клапана) и последующим неблагоприятным ремоделированием левого желудочка. Состояние объема пациента контролировалось внутривенными диуретиками. Он не мог постоянно терпеть блокаду системы ренин-ангиотензин-альдостерон или бета-блокаду, учитывая его базовую гипотензию и низкий сердечный выброс. Он мог терпеть дапаглифлозин и низкодозовый спиронолактон, который он продолжил после выписки. В конечном итоге был начат прием милринона для увеличения сердечного выброса, и была установлена центральная линия для продолжения терапии дома, в то время как пациент прошел дальнейшую диагностику и рассмотрение терапии прогрессирующей сердечной недостаточности. Его тромб в верхушке левого желудочка контролировался непрерывной антикоагуляцией, и он был выписан на варфарин. Последующее состояние пациента было осложнено рецидивом обострения сердечной недостаточности с повторной госпитализацией в отделение интенсивной кардиологической терапии, последующей инфекцией COVID-19 и делирием. Он неоднократно оценивался многопрофильной кардиологической бригадой для рассмотрения вопроса о терапии прогрессирующей сердечной недостаточности. Тяжелое нарушение функции RV исключало возможность установки вспомогательного устройства для левого желудочка. У пациента развилась значительная и прогрессирующая слабость и тяжелое истощение, несмотря на прием инotroпов в дополнение к агрессивной диетотерапии и другой поддерживающей терапии. Также были опасения относительно его социальной поддержки и недавнего употребления наркотиков. Таким образом, он не был признан кандидатом на трансплантацию сердца. Он был выписан домой с пероральными диуретиками, дапаглифлозином и низкими дозами спиронолактона, которые он переносил с тщательным наблюдением за лабораторными показателями, возможной титрацией лекарств и дальнейшим лечением прогрессирующей сердечной недостаточности. Он был оценен на предмет второго мнения в другом крупном центре по пересадке органов и не был признан кандидатом на прогрессивные методы лечения. К сожалению, он был повторно госпитализирован с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью, которая на этот раз была осложнена рецидивом асцита, требующего парацентеза, ишемией мезентерия, энцефалопатией, продолжающейся дисфагией/недоением и почечной дисфункцией. На момент написания этой статьи он был выписан домой с помощью хосписной помощи.