66-летняя тайваньская женщина, у которой не было иммунокомпрометированных состояний, включая сахарный диабет или синдром приобретенного иммунодефицита, в течение 2 месяцев развивались увеличенные чувствительные узелки на левой задней части стопы. За два месяца до этого у нее левая задняя часть стопы была травмирована пружиной от матраса. Физический осмотр показал покрасневшие, уплотненные и слитые узелки с гнойным отделяемым (рис. ). У нее не было лихорадки, и она отрицала наличие других конституциональных симптомов. Она изначально пробовала иглоукалывание на левой нижней части ноги, но это не помогло. Через 10 дней после взятия пробы гноя ей был назначен эмпирический прием амоксициллина клавуланата (Augmentin® 1250 мг/день). Хотя культура оказалась отрицательной, поражение ухудшилось. Чтобы исключить атипичную инфекцию, мы провели биопсию кожи для патологии, а также грибковую и микобактериальную культуру. Микроскопически образец кожи продемонстрировал дермальные гнойные гранулемы, состоящие из гистиоцитов и многоядерных гигантских клеток. Через 14 дней после культивирования были идентифицированы кислотостойкие бациллы (рис. ). С помощью матричной лазерной десорбционной ионизационно-временной масс-спектрометрии (MALDI-TOF MS; Bruker’s MALDI Biotyper, Bruker Libraries/Mycobacteria Library V2.0) для сравнения экстрагированных белков из колонии с эталонными, мы успешно идентифицировали патоген как группу Mycobacterium farcinogenes–senegalense (баллы MS 1.94; баллы MS 1.800–1.999 для уровня видов для микобактерий). После подтверждения патогена, антибактериальные режимы, включающие комбинацию перорального кларитромицина (1000 мг/день) и сульфаметоксола/триметоприма (Baktar®, 1960 мг/день), были назначены на 2 месяца. Тем не менее, сульфаметоксол/триметоприм был отменен через 2 недели из-за гиперкалиемии. Повреждение кожи постепенно разрешилось после этого, а остаточные повреждения были в конечном итоге излечены хирургическим путем (рис. d).