55-летний мужчина, социальный пьяница и технический сотрудник по профессии, был доставлен в Учебный госпиталь, Перадениа (THP) в Центральной провинции Шри-Ланки с историей головной боли, постепенного изменения уровня сознания (LOC) и поведенческих изменений продолжительностью 3 недели. Он, по-видимому, был здоров 7 недель назад и испытывал головную боль, слабость и рвоту в 2 часа ночи во время ночной смены на своем рабочем месте. После того, как пациент потерял сознание и перестал реагировать, на следующий день утром другие работники, пришедшие на утреннюю смену, нашли его сонным и менее реагирующим и доставили его в ближайшую больницу после 6 часов появления первых симптомов. При поступлении его уровень по шкале Глазго комы (GCS) был 9/15 и не было никаких очаговых неврологических признаков. Он был гемодинамически стабилен, а дыхательное обследование было нормальным с нормальным пульсоксиметром. Он продолжал испытывать рвоту и диарею в течение следующих 48 часов. Его полный анализ крови, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок (СРБ), профили печени и почек были нормальными. Он был лечен 6 л кислорода через маску для лица и был лечен как пищевое отравление. Он постепенно улучшался и был выписан из больницы на 4-й день госпитализации и был полностью нормальным при выписке. После выписки он был бессимптомным и занимался повседневной деятельностью нормально. После 1 месяца первоначальных эпизодов у него развилось снижение самообслуживания, отсутствие интереса к работе, которой он занимался до болезни. Он испытывал трудности с работой в качестве технического сотрудника из-за низкой энергии, летаргии, плохой концентрации и ухудшения памяти. Он был замкнутым в определенные периоды и менее общительным. Он одобрил плохой сон и имел пониженное настроение. Его состояние ухудшилось в течение следующих 2 недель и развились эпизодические неадекватные разговоры, спутанность сознания, генерализованная ригидность тела и недержание мочи и кала. Он был не в состоянии идентифицировать членов своей семьи и имел пониженное сознание. Он был госпитализирован в ТГП через 7 недель после первоначального случая. При поступлении в ТГП он был гемодинамически стабильным с артериальным давлением 140/90. При неврологическом осмотре он был сонливым с GCS 11/12 (E3, V3, M5). Зрачки были нормального размера и хорошо реагировали на свет, оба зрительных нерва были нормальными, и все черепно-мозговые нервы были нормальными. У него была генерализованная ригидность с гиперрефлексией и двусторонним ответом на растяжение стопы. Он постепенно развил маскулиноподобное лицо, положительный знак глабеллы и примитивные рефлексы (рефлекс хватания). Мини-психическое состояние не удалось оценить из-за его дементного статуса. Его полный анализ крови, картина крови, СОЭ, СРБ, уровень магния и кальция в сыворотке, печеночные и почечные профили были нормальными (таблица). У него была нормальная электрокардиограмма с нормальной двухмерной эхокардиограммой и отрицательным тропонином I. Его ЭЭГ показала заметное генерализованное замедление фона с многофокальными высокоамплитудными волнами и дельта-волнами, что свидетельствует о серьезной церебральной дисфункции без эпилептиформных припадков (рисунок). Неконтрастная компьютерная томография мозга показала заметное белое вещество мозга с разрушенными суглинками с сохраненной серо-белой демаркацией и нормальной системой вентрикулов без признаков внутричерепного кровоизлияния (рисунок). Его спинномозговая жидкость была нормальной, а также отрицательной для бактериальных исследований (микроскопия и культура) и вирусных исследований (HSV/Enterovirus/Flavivirus). Мозг на МРТ-снимке показал диффузное повышение интенсивности сигнала с участием субкортикального белого вещества, глобуса паллидиума на изображениях FLAIR и T2W (рисунок). Эти области показали высокие сигналы в DWI-изображениях без значительных изменений, отмеченных на карте ADC (рисунок). Не было замечено никакого аномального усиления контраста в вышеуказанных областях. Остальная часть мозжечковой доли, вентрикулярная система, мозжечок и мозжечковые нервы были нормальными. Во время исследования этого пациента (первоначальный случай) мы узнали, что другой человек (второй случай), который дежурил в ночную смену с нашим пациентом и спал в той же комнате, также был госпитализирован с нашим пациентом в ту же местную больницу с первоначальным инцидентом. Он (второй случай) также испытывал рвоту, диарею, слабость и неустойчивую походку, но не менял сенсорное восприятие. При поступлении в местную больницу его (второй случай) неустойчивая походка улучшилась, и он испытывал рвоту и несколько эпизодов диареи. Он был полностью нормальным на следующий день и был выписан из больницы с диагнозом пищевое отравление. С тех пор он был бессимптомным. Последующее расследование выявило еще один случай, произошедший в том же месте через 2 недели после первоначального случая, когда 8 рабочих, приехавших из своего головного офиса (Коломбо), спали в одной комнате, и все они заболели после того, как пробыли там около 3 часов. Наиболее распространенными симптомами были головная боль и слабость, которые испытывали все 8 рабочих. Шестеро из них имели неустойчивую походку, а четверо из них упали на землю, когда пытались идти. Пятеро из них испытывали летаргию и тошноту, а двое были вынуждены вызывать рвоту. Потеря сознания была у трех пациентов, и продолжительность потери сознания (LOC) была менее 5 минут у двух из них и около 20 минут у третьего. Хотя другие не могли вспомнить связанный с этим приступ, один из них страдал от недержания мочи и кала во время LOC. Три человека имели диарею, а двое испытывали жжение в горле. Все они были выведены, а двое стали полностью нормальными в течение 30 минут. Еще двое стали нормальными в течение 2 часов. Два пациента из трех, у которых развился LOC, стали бессимптомными после 12 часов, и они были обработаны кислородом в лицевой маске и другой поддерживающей терапией в той же местной больнице. Все симптомы, кроме головной боли, которые испытывал человек, у которого был LOC около 20 минут, исчезли после 24 часов, а его головная боль продолжалась в течение 3 дней. Остальной пациент испытывал головную боль в течение 3 дней, хотя его первоначальные симптомы были мягкими. Все они были выписаны из местной больницы в тот же день вечером. После этого инцидента власти осмотрели рабочее место и обнаружили недавно установленный бензиновый генератор на первом этаже двухэтажного здания, в котором спали все жертвы (пациенты). Было установлено, что генератор, работающий на углероде, при работе выделяет угарный газ. В обоих случаях произошел сбой в подаче электроэнергии, в результате чего ее пришлось вырабатывать с помощью этого генератора. Впоследствии мы нашли всех пострадавших и осмотрели их, в том числе человека, у которого появились симптомы в первоначальном случае с нашим пациентом (первоначальный случай), спустя 8 недель после первоначального воздействия. У всех них была нормальная неврологическая картина и нормальное МРТ-изображение мозга. В зависимости от имеющейся истории, обследования, эпидемиологии заболеваемости и результатов МРТ мозга был поставлен диагноз отсроченных нейропсихиатрических последствий отравления угарным газом. Ему было предложено поддерживающее лечение. Он начал принимать Sinemet (карбидопа леводопа) в максимальных дозах без явной терапевтической пользы. Также был испробован дексаметазон без очевидного эффекта. Его состояние постепенно ухудшалось в течение следующих 2 недель, он демонстрировал атетоидные движения ног и рук и впал в жесткое акинематическое молчание. Он не мог реагировать ни на какие стимулы и даже демонстрировал декортектоподобную позу. Его болезнь осложнилась аспирационной пневмонией, и он умер почти через 3 недели после госпитализации. Вскрытие показало наличие пневмонии, главным образом, в правом легком и точечных кровоизлияний в подкорковом белом веществе мозга. Гистологические исследования всех органов были нормальными, включая мозг. Все остальные пациенты, у которых была история воздействия, наблюдались в течение 1 года, и они были полностью бессимптомны в течение 1 года после первоначального появления симптомов.