26-месячный мальчик был госпитализирован в отделение интенсивной терапии для детей Фонда IRRCS Ca’ Granda Ospedale Maggiore Policlinico, Милан, Италия, из-за внезапного появления быстро нарастающего отека шеи, лица и верхней части туловища за несколько часов до этого. Медицинская история ребенка была без осложнений, за исключением появления непродуктивного кашля два месяца назад и ночной периодической умеренной лихорадки в течение предыдущих 15 дней. Прием внутрь амоксициллина 50 мг/кг/день в течение 10 дней не оказал никакого влияния на кашель или лихорадку. Кроме того, за два дня до госпитализации ребенок проглотил несколько арахисовых орехов, прежде чем его заметили родители. При поступлении пациент был в сознании и ориентирован: его вес составлял 13 кг, температура тела 36,5 °С, частота пульса 120/мин, частота дыхания 36/мин, артериальное давление 98/62 мм/рт.ст. и насыщение крови кислородом 97% в воздухе. Пальпация выявила SE над опухшими участками кожи, а осмотр дыхательной системы выявил крепитацию в левой части грудной клетки без каких-либо существенных предпосылок для смещения медиастинального отдела. Результаты обследования сердечно-сосудистой и центральной нервной системы были нормальными. Кровь на анализ показала нормальный гемоглобин с умеренным лейкоцитозом (общее количество лейкоцитов 15 300 мм3; дифференциальный подсчет: нейтрофилы 61%, лимфоциты 30%). Уровень С-реактивного белка составил 7 мг/л. Анализ газов артериальной крови показал pH 7,41, pCO2 42 мм рт. ст. и pO2 90 мм рт. ст. Рентгенография грудной клетки выявила значительное увеличение левой плевры с пневмомедиастином и СЕ (рисунок). Была проведена гибкая оптическая бронхоскопия из-за подозрений, что ребенок мог вдохнуть арахис. Это исключило наличие инородного тела, но показало, что левый главный бронх частично закрыт казеозным материалом и что на стенке имеются значительные признаки гранулематозного воспаления. Этот материал был извлечен и отправлен в лабораторию для гистологического и микробиологического исследования. Компьютерная томография (КТ) легких с контрастом подтвердила наличие СЕ и пневмомедиастина, а также выявила двустороннее заболевание лимфатических узлов в пазухах с инфильтрацией соседней анатомической структуры и существенное нарушение в стенке левого главного бронха, обусловливающее прохождение воздуха в медиастинум и подкожную ткань (рисунок). Поскольку кожный тест на туберкулин и полимеразная цепная реакция (ПЦР) на M. tuberculosis в бронхиальном материале и желудочном аспирате были положительными, был поставлен диагноз туберкулеза и было обнаружено, что у матери ребенка был кавитационный туберкулез легких. Была начата пероральная терапия изониазидом (15 мг/кг/день), рифампином (16 мг/кг/день), пиразинамидом (40 мг/кг/день) и этимбутолом (23 мг/кг/день). СЕ исчезла примерно через неделю после госпитализации, а контрольное обследование после 10 дней лечения выявило значительное повышение уровня аланин-аминотрансферазы в сыворотке крови (478 IU/L). Это привело к прекращению приема рифампина через 2 недели после начала терапии и снижению дозы изониазида до 10 мг/кг/день. Кроме того, из-за опасений развития лекарственной устойчивости (хотя после получения культуры M. tuberculosis оказался полностью чувствительным) был добавлен амикацин (15 мг/кг/день). Кортикостероиды не были добавлены к лечению. Оценка желудочного аспирата через четыре недели после начала терапии показала, что лечение устранило M. tuberculosis. Был прекращен прием амикацина, ребенок был выписан, и было предложено продолжить 3-лекарственный режим в течение двух месяцев, а затем 2-лекарственный режим в течение семи месяцев, периодически возвращаясь для дальнейшего контроля.