85-летний мужчина был направлен в нашу больницу для лечения отека левой нижней конечности. Его история болезни включала локализованный рак простаты и кардиогенный инфаркт мозга, вызванный ФП. В то время он принимал варфарин (1,5 мг ежедневно). Его протромбиновое время-международное нормализованное соотношение (ПТ-ИНР) проверялось ежемесячно его лечащим врачом. В течение последних 2 лет оно почти всегда находилось в пределах от 2 до 3. Последнее ПТ-ИНР, примерно за 2 месяца до госпитализации, было 2,66. Три года назад, после того как был диагностирован рак простаты, ему начали назначать антиандрогенный агент и агонист лютеинизирующего гормона. Рак простаты находился в стадии ремиссии при этих лекарствах. У него не было других факторов риска ВТЭ. При поступлении он был без температуры, частота сердечных сокращений была 96 ударов в минуту, артериальное давление было 170/104 мм рт.ст., а частота дыхания была 24 ударов в минуту. Его насыщение кислородом было 96% на комнатном воздухе. Не было никакого очевидного расширения яремной вены или слышимых шумов. Области легких были чистыми. Его левая нижняя конечность была эритематозной и опухшей. Лабораторные исследования выявили высокие уровни воспаления, о чем свидетельствуют высокие показатели лейкоцитов, 11 100/мкл (референтный диапазон 3500–8000/мкл); уровень С-реактивного белка, 7,55 мг/дл (<0,2 мг/дл); и уровень димера d, 37,0 мкг/дл (<1,0 мкг/дл). Титры антинуклеарных антител были нормальными. Антикоагулянтный антител к антикардиолипину, антитела IgG к анти-β2-гликопротеину были отрицательными. Его уровень креатинина в сыворотке крови был 0,86 мг/дл (0,5–1,2 мг/дл), а клиренс креатинина был 62 мл/мин (70–130 мл/мин). На момент обследования PT-INR был 3,75 (0,9–1,1). Электрокардиография показала фибрилляцию предсердий и инвертированные Т-волны в V1 и V2. Компьютерная томография (КТ) с контрастом выявила дефекты интралюминального заполнения в LAA, правой легочной артерии и от левой поверхностной бедренной вены (SFV) до левой подколенной вены (рисунок). Антикоагуляцию заменили на нефракционированный гепарин (UFH). Целевое значение активированного частичного тромбопластинового времени составило 60–80 с (25–40 с). Мы вводили UFH в течение 1 недели без изменения симптомов. На последующем КТ не было отмечено явного уменьшения размера тромбов. Учитывая рефрактерные симптомы пациента, отказ от катетерной тромболизиса и отсутствие абсолютных противопоказаний к урокиназе, мы решили провести системную тромболизис (360 000–540 000 единиц/день урокиназы) в течение 1 недели для улучшения его острых симптомов в нижних конечностях и профилактики посттромботического синдрома. Затем пациента перевели на DOAC после полного исчезновения симптомов, а ультрасонография не выявила тромбов в нижних конечностях. Прямой ингибитор фактора Ха апиксабан начали вводить по 5 мг два раза в день. Улучшенный КТ примерно через 1 месяц после выписки из больницы показал полное исчезновение тромба в ЛАА, глубокого венозного тромбоза (ГВТ) и легочной эмболии (рисунок). В течение 12 месяцев наблюдения состояние пациента было хорошим, качество жизни значительно улучшилось. В 12 месяцев венозная тромбоэмболия и тромб ЛАА не были обнаружены с помощью расширенной КТ.