64-летний мужчина смешанного происхождения с плохо контролируемым сахарным диабетом 2 типа (HbA1C — 12,7%/115 mmol/моль), гипертонией, дислипидемией и 30-летним опытом курения без предварительной истории ишемических событий или стенокардии, обратился в центр без PCI в нашей сети с ишемической болью в грудной клетке. Он сообщил о прерывистых эпизодах недолгой (<10 мин) боли, которая изначально началась за 8 часов до обращения, с последующим развитием неперсистирующей, центральной, сокрушительной боли в грудной клетке, достигшей максимальной интенсивности за 2 часа до обращения. Первоначальная электрокардиограмма (ЭКГ), сделанная в течение 10 мин после обращения, показала наличие ишемического инфаркта миокарда () с V4R ST-увеличением, подтверждающим вовлечение правого желудочка. Также был отмечен первый степень атриовентрикулярной блокады без предварительной истории пресинкопа или синкопа. При обращении у пациента было артериальное давление (АД) 128/88 мм рт.ст. и пульс 90 б.п.м. при SPO2 вдыхания окружающего воздуха 97%. У него была гипертензивная ретинопатия 1 степени и, в остальном, нормальное клиническое обследование без клинических доказательств сердечной недостаточности. Пациенту дали 1,5 миллиона единиц стрептокиназы в рамках фармакоинвазивной стратегии (из-за отсутствия возможности после работы первичного PCI-центра) для реперфузии, которая была введена в течение 30 мин. Кроме того, ему дали нагрузочную дозу 300 мг аспирина, 300 мг клопидогреля, 30 мг внутривенного эноксапарина (позже 80 мг подкожно через 15 мин), 50 мг атенолола, 40 мг симвастатина и 10 мг эналаприла. Кардиобиомаркеры изначально не были доступны. Эхокардиография предполагала острую ишемию левой коронарной артерии () с гипокинезией стенки левой нижней и задней части желудочка и снижением функции желудочка. Систолическая функция левого желудочка была рассчитана на 39%. Гипокинетические области не были ни тонкими, ни эхо-яркими, что свидетельствует о остром ишемическом заболевании как причине дисфункции миокарда. Состояние пациента оставалось стабильным, но он был признан не прошедшим фибринолитическую терапию с уменьшением ST-уровня на <50% и продолжающейся болью в грудной клетке через 60 минут после фибринолиза (). Он был срочно переведен в наш центр PCI, где ангиография подтвердила наличие критического, проксимального заболевания RCA (поток Thrombolysis in Myocardial Infarction II), для которого успешно был установлен стент с разрешением боли в грудной клетке пациента и разрешением ST-уровня ( и видео 1). Другие сосуды показали слабое заболевание без прогностических ограничивающих поток повреждений (). Высокочувствительный уровень тропонина Т после PCI был измерен на уровне 29 196 нг/л. Через час после ангиографии у пациента развилась АВ-блокада первой степени, которая прогрессировала до АВ-блокады Mobitz I, а затем до АВ-блокады второй степени 2:1 (). Это произошло при отсутствии новых болей в грудной клетке или изменений ЭКГ, которые могли бы указывать на острую тромбоз стента. Он оставался гемодинамически стабильным на протяжении всего времени, хотя и имел симптомы с эпизодами предсинкопального состояния, с минимальным пульсом 34 б.п.м. и без признаков повторного инфаркта. В связи с его симптоматической брадикардией, временный, внутривенный стимулятор был введен через правую бедренную вену и левую на резервную частоту 40 б.п.м. Его бета-блокада была остановлена и управлялась консервативно, при этом временный стимулятор был заменен на 3-й и 6-й день. Он восстановил синусовый ритм на 7-й день после инфаркта без признаков АВ-блокады с успешным повторным введением бета-блокады до выписки.