7-летний мальчик был направлен в клинику отоларингологии и медицины сна после того, как его невролог направил на обследование на наличие СОАС (видео 1). Его история болезни была значимой для травматического повреждения мозга, полученного после нападения собаки в детстве, что привело к задержке неврологического развития, посттравматическому стрессовому расстройству и синдрому дефицита внимания и гиперактивности. Он прошел полисомнографию до обследования, которая показала умеренное СОАС с AHI 1,7, AHI быстрого движения глаз (БДГ) 6,3 и низкую сатурацию кислорода 92%. При клиническом осмотре его миндалины были отмечены как размер +3 (75% ротоглотки) по шкале Бродского, но была клиническая обеспокоенность, что могут быть дополнительные места обструкции. Он прошел DISE с T&A через месяц, и послеоперационный осмотр, его мать не верит, что его храп улучшился. Несколько месяцев спустя, основываясь на первоначальных результатах DISE, он перенес эпиглоттопексию с гипертрофией язычной миндалины. Послеоперационное исследование сна, проведенное через три месяца после операции (и пять месяцев после T&A), выявило ухудшение OSA (AHI 4.5; REM AHI 12.1; низкое насыщение O2 94%). Через четыре месяца после этого полисомнограммы он перенес вторую послеоперационную DISE, которая показала полный коллапс основания языка к задней части глотки. По сравнению с его дооперационным DISE до T&A, стало очевидно, что миндалины, вероятно, не были препятствием в то время, а просто открывали дыхательные пути. Пациент был запланирован на заднего срединного глосэктомии, но был потерян для последующего наблюдения.