71-летний китаец, ранее здоровый, обратился в нашу клинику с 3-месячным анамнезом эпизодического кашля с выделением густой желтой мокроты. Это сопровождалось общей усталостью, субъективной лихорадкой, потерей веса и ночными потами. Симптомы несколько улучшились при приеме безрецептурных жаропонижающих и противокашлевых средств. За месяц до визита он заметил полосы ярко-красной кровохаркани, что побудило его обратиться за медицинской помощью. Вскоре после того, как первоначальный рентгенографический снимок грудной клетки (CXR) показал полость левого верхнего легкого, что было позже подтверждено компьютерной томографией (КТ) (рисунок), он был направлен в клинику грудной клетки для дальнейшей оценки. Пациент родился и вырос в Китае, где большую часть своей жизни он жил и работал ветеринаром, пока не переехал в США в 1981 году. Он имел отрицательный результат на очищенный белковый производный при приезде в США. У него не было никаких предварительных медицинских проблем и он не принимал никаких лекарств во время своего визита. Он отрицал историю употребления алкоголя, табака или рекреационных наркотиков и не знал о больных контактах. При физическом осмотре он выглядел моложе своего заявленного возраста и не испытывал никакого видимого стресса. Его осмотр был уместен только для бронхиальных дыхательных звуков над левым верхним полуторакосом. На рентгенографии грудной клетки и компьютерной томографии левая верхняя доля была хорошо очерчена, с наличием левой медиастинальной лимфаденопатии. Из-за подозрительного вида левой доли было назначено сканирование ПЭТ-томографией с ингаляцией мокроты для посева. Диагностическая бронхоскопия или перкутанная биопсия были обсуждены с пациентом и его семьей, но он не хотел никаких инвазивных тестов. ПЭТ-томография показала повышенную метаболическую активность в левой верхней доле, а также в областях лимфатических узлов в левой медиастинальной области; кроме того, область в левой доле щитовидной железы также показала сильный сигнал, который побудил направить пациента в клинику по лечению заболеваний щитовидной железы. За это время в первом образце мокроты вырос ацидофильный бацилл, который также присутствовал в двух последующих образцах. Хотя изначально подозревали туберкулезную палочку или нетуберкулезный микобактериум, биохимические исследования выявили бактерии как Tsukamurella pulmonis. Учитывая, что инфекции с этим организмом могут проявляться как кавитационная пневмония, и поскольку пациент оставался симптоматичным, мы решили начать его лечение пероральным рифабутином 300 мг ежедневно и пероральным левофлоксацином 500 мг ежедневно, режим лечения был выбран на основе профиля чувствительности к антибиотикам (организм был устойчив только к сульфам и тетрациклину) и доступных клинических исследований у пациентов с подавленной иммунной системой []. После начала терапии он заметил значительное клиническое улучшение, уменьшение объема мокроты и исчезновение кровохарканья. По рекомендации эндокринолога была проведена аспирационная биопсия щитовидной железы, которая выявила папиллярный рак щитовидной железы. Учитывая нашу постоянную озабоченность по поводу легочного поражения и отсутствие рентгенологического улучшения после 6 недель антибиотикотерапии, пациенту снова предложили и в конечном итоге он согласился пройти перкутанную биопсию левого верхнего легочного ложа под контролем КТ. Это выявило аденокарциному, согласующуюся с первичным легочным происхождением и связанным с ней некрозом тканей без признаков инфекции. Хотя тканевая культура показала рост Tsukamurella, организм не был идентифицирован в тканевых срезах или в кислотостойких пятнах тканевых срезов, в которых отсутствовали воспалительные изменения. Хотя последующее определение стадии заболевания показало, что оно поддается хирургической резекции, пациент выбрал медицинское лечение, продолжая при этом лечение инфекции Tsukamurella в течение 6 месяцев. Через год после последнего курса химиотерапии пациент остается в состоянии ремиссии, а пробы мокроты, полученные каждые 3 месяца после прекращения антибиотикотерапии, не показали рецидива Tsukamurella. Первоначально описанный как человеческий патоген в 1982 году [], представители рода Tsukamurella относятся к аэробным актиномицетам и филогенетически связаны с видами родов Rhodococus, Mycobacterium и Nocardia. Морфологически Tsukamurella представляет собой палочковидный грамположительный организм, который в большинстве случаев демонстрирует слабое кислотостойкое окрашивание; более редко он может демонстрировать более существенное кислотостойкое окрашивание, аналогичное тому, которое наблюдается у видов Mycobacterium. В культуре рост Tsukamurella требует инкубации в течение 48 часов в аэробных условиях и при температуре от 24 до 37 °C. При посеве в агар Ловенштайна колонии Tsukamurella демонстрируют грубый, кремовый вид, а микроскопически эти организмы имеют тенденцию располагаться в цепочках или плотных скоплениях. Представление легочных инфекций с Tsukamurella имеет поразительное сходство с клиническим синдромом, наблюдаемым при микобактериальных инфекциях [,]. Клинически пациенты могут жаловаться на постоянную лихорадку, потерю веса, анорексию, продуктивный кашель и кровохарканье. Рентгенологические данные инфильтратов в верхней части легкого не являются редкостью, и при отсутствии терапии они могут прогрессировать до некроза тканей и кавитаций. Иммуносупрессированные пациенты могут изначально иметь кавитационные поражения, что предполагает более ускоренный ход заболевания у этих лиц [,] С момента первоначального описания инфекции Tsukamurella, возникающей на фоне кавитационной пневмонии у пациентов, не реагировавших на традиционную терапию туберкулеза, были описаны другие клинические синдромы, включая сепсис [], инфекции, связанные с катетерами [], конъюнктивит [] и инфекции, связанные с инородным телом [], среди других. Пробы мокроты могут показывать наличие грамположительных палочек, но интенсивность кислотостойкого окрашивания является переменной, что часто приводит к путанице с микобактериями или нокардиями. Для облегчения идентификации Tsukamurella можно провести несколько микробиологических тестов (таблица) [,]. Важность точной микробиологической диагностики подчеркивается тем фактом, что Tsukamurella устойчива ко многим препаратам, используемым в лечении туберкулеза или нетуберкулезных микобактерий, таким как стрептомицин, циклосерин, рифампин, изониазид, этимбутол, р-аминосалициловая кислота и капреомицин и другие []. Таким образом, задержка в диагностике или неадекватное лечение могут способствовать прогрессированию кавитационной болезни и риску угрожающих жизни осложнений, таких как массивная кровохарканье и респираторный компромисс. Хотя мы не наблюдали физического присутствия организма на биопсии ткани, организм вырос из тканевых культур, что позволяет предположить, что отсутствие организмов могло быть связано с низкой бактериальной нагрузкой и/или ошибкой в пробирке. По данным авторов, это первый случай одновременного присутствия первичного аденокарциномы легких и Tsukamurella у людей. Несмотря на отсутствие сообщений о таком заболевании, несколько исследователей сообщили о подобном случае у пациентов с туберкулезом. Учитывая ограниченный клинический опыт с инфекциями Tsukamurella, руководящие принципы лечения не были хорошо установлены. Выбор антибиотиков затруднен, поскольку многие антибиотики, используемые для лечения туберкулеза или нетуберкулезных микобактерий, являются неэффективными для Tsukamurella. Общий подход к лечению кавитационной пневмонии, вызванной Tsukamurella, у пациентов с подавленной иммунной системой включает использование рифабутина и фторхинолона в течение 6-9 месяцев с последующими культурами мокроты для документирования бактериального очищения []. Может быть полезно провести исследования чувствительности in vitro, однако не существует интерпретируемых пороговых значений для рода Tsukamurella. Неясно, могут ли другие классы антибиотиков быть одинаково эффективными как в виде монотерапии, так и в комбинации. Несмотря на ограниченные доказательства в поддержку нашей стратегии управления, она, похоже, была эффективна в контроле инфекции пациента, поскольку после окончания периода лечения не было получено доказательств рецидива роста. Тем не менее, будущие исследования должны быть направлены на установление лучших руководящих принципов для содействия эффективному управлению этой инфекцией.