69-летний мужчина с 1-месячным анамнезом прерывистых головных болей и головокружений был переведен в нашу больницу из-за внезапного появления нарушений походки. У пациента была нелеченная умеренная гипертония. Физический осмотр показал атаксию, но не было отмечено других неврологических дефицитов. У него также была боль в горле, а температура тела была 37,5°С. Магнитно-резонансная томография (МРТ) показала острые ишемические инфаркты с обеих сторон мозжечка []. Магнитно-резонансная ангиография (МРА) показала стенозы левой внутренней сонной артерии и двусторонние окклюзии позвоночной артерии []. Цифровая субтракционная ангиография (ЦСА) выявила ретроградный поток в верхнюю часть базилярной артерии (ВА) через правую заднюю коммуниканскую артерию (РПКА) []. Лабораторные тесты выявили следующие результаты: холестерин липопротеинов низкой плотности, 92 мг/дл (оптимальный); С-реактивный белок (СРБ), 5,59 мг/л (повышенный); и скорость оседания эритроцитов, 110 мм/ч (повышенный). Как это обычно бывает при атеросклеротическом инсульте, была назначена двойная антиагрегантная терапия (ежедневная доза аспирина 100 мг и доза клопидогреля 75 мг). Несколько дней спустя уровень СРБ снизился, и температура тела снизилась, поэтому мы считаем, что повышенный уровень СРБ при поступлении был результатом вирусной инфекции. После реабилитации симптомы церебральной атаксии улучшились, и он был выписан на 21-й день. На выписке клопидогрель был заменен на цилостазол (200 мг/день), поскольку последний имеет более низкий риск осложнений кровотечения. Однако дизартрия и нарушения походки рецидивировали на 32-й день, и пациент был повторно госпитализирован. МРТ показала диффузные церебральные инфаркты в правом мозжечковом столбе и левом мозжечном полушарии. DSA обнаружил снижение ретроградного кровотока БА, что привело к обструкции в правой передней нижней мозжечковой артерии [-]. На основании этих результатов антиагрегантное лечение было восстановлено до аспирина 100 мг/день и клопидогреля 75 мг/день. На 36-й день его сознание было сильно нарушено, и срочно были проведены МРТ и ДСА. ДСА выявил появление стеноза части С2 МЦА с правой стороны и уменьшение ретроградного кровотока БА через правую ПКА, что не наблюдалось при его первом поступлении [,]. Эти данные подозревались как причина нарушений сознания [,]. Поэтому была проведена баллонная ангиопластика для расширения стеноза правой МЦА. Это лечение успешно увеличило кровоток в БА [], но симптомы не улучшились значительно. Васкулит подозревался из-за многочисленных необъяснимых стенозов, которые прогрессировали в течение короткого периода времени, и увеличения воспаления. Утолщение стенки сосуда двусторонней поверхностной височной артерии (ПСВА) было подтверждено в эхограмме, и была проведена биопсия ПСВА, демонстрирующая воспалительные реакции и гигантские клетки в сосудах; поэтому диагноз ГЦА был подтвержден патологически. После того, как пациент был обработан дозами пульсовой стероидной терапии (метилпреднизолон 1 г внутривенно в течение 3 дней) с последующей преднизолоном (50 мг ежедневно через желудочный зонд), уровень СРБ временно улучшился. Однако прогрессирование многочисленных стенозов и окклюзий сосудов не могло быть контролируемым, и инфаркт мозга ухудшился [,]. Обширный инфаркт мозга и ствола мозга привел к дыхательной недостаточности, и пациент умер на 51-й день, потому что он не хотел никакого лечения, продлевающего жизнь, включая интубацию. Вскрытие показало наличие инфарктов мозга в нижней правой мозговой артерии и ретикуле, которые, как полагали, были причиной угнетения дыхания. Микроскопически, разрушение внутренней эластичной пластины правой мозговой артерии наблюдалось только в месте с воспалительной реакцией и гигантскими клетками, поэтому баллонная ангиопластика не была показана. Внутренняя эластичная пластина правой мозговой артерии наблюдалась только в месте с воспалительной реакцией и гигантскими клетками, поэтому баллонная ангиопластика не была показана. Двусторонняя передняя мозговая артерия (ACA), задняя мозговая артерия (PCA), верхняя мозжечковая артерия и передняя нижняя мозжечковая артерия также не показали признаков GCA и стеноза. В экстракраниальных артериях признаки GCA были обнаружены в грудной аорте, левой подключичной артерии и бедренной артерии. Это позволяет предположить, что GCA развивалась системно и распространялась на мозговые артерии, что привело к снижению внутричерепного кровотока и, в конечном итоге, смерти из-за обширного инфаркта мозга и ствола мозга.