44-летний белый мужчина без истории сердечно-сосудистых заболеваний был доставлен в отделение неотложной помощи больницы с двухчасовой историей боли в грудной клетке, иррадиирующей в левую руку и нижнюю челюсть. Он отрицал наличие истории сердечно-сосудистых заболеваний. Он не злоупотреблял наркотиками, и он упомянул два сердечно-сосудистых фактора риска (злоупотребление табаком и гиперлипидемия). Кроме того, он отрицал наличие истории госпитализации, где он мог получить гепарин или эптифибатид. Его электрокардиограмма (ЭКГ) показала синусовый ритм с диффузным подъемом сегмента ST II, III, аVF, V3 до V6 и реципрокными изменениями в I, aVL (рисунок ) без какого-либо гемодинамического компромисса (артериальное давление 120/85 мм рт.ст.). Его раннее лечение включало лечение внутривенным нефракционированным гепарином (5000 единиц болюса), после чего была проведена инфузия 18 единиц/кг/мин, аспирин 325 мг, клопидогрель 600 мг, внутривенные нитраты при постоянной инфузии, бета-блокаторы (метопролол 50 мг), внутривенный морфин (4 мг) и кислород 2 л/мин. У пациента было 11000/мм3 лейкоцитов, уровень гемоглобина 14,0 г/дл и тромбоцитов 220 000/мм3. Значения протромбинового времени (ПТ) и активированного частичного тромбопластинового времени (аПТТ) были в пределах нормы. Из-за того, что больница не могла выполнить перкутанную коронарную интервенцию (ПКИ) или перевести пациента в третичный институт менее чем за 120 минут до ПКИ (от двери до иглы), было принято решение о проведении фибринолитической терапии и выполнено (тенотеплаза 50 мг внутривенный болюс) при отсутствии каких-либо противопоказаний (абсолютных или относительных). Симптомы через 60 минут после медицинской реваскуляризации не исчезли, повышение сегмента ST оставалось неизменным, а реполяризационные аритмии не были замечены. Принимая во внимание все вышеуказанные причины, пациент был немедленно переведен в катетеризационную лабораторию нашей клиники для проведения срочной ПКИ. Коронарная ангиография показала, что основная левая коронарная артерия (ЛККА) была широким атероматозным сосудом без критических стенозов, а левая передняя нисходящая коронарная артерия (LAD) была относительно большим сосудом с редкими атероматозными бляшками и выявила критический стеноз 70% сразу после образования большой диагональной ветки (рисунок ). Левая обволакивающая артерия (LCx) имела 70% стеноз на уровне бифуркации с первой тупоугольной веткой (рисунок ). Правая коронарная артерия была полностью закупорена с остаточным тромбом (рисунок ), с течением времени 0 по шкале тромболизиса инфаркта миокарда (TIMI). Протерапия (класса IIa) с эпитифибатидом была принята из-за увеличения нагрузки на тромбоз в правой коронарной артерии (ПККА) в течение не менее 1 часа в качестве вспомогательной меры перед началом перкутанной транслуминальной коронарной ангиопластики (PTCA). Пациент получил внутривенный двойной болюс 180 мкг/кг эпитифибатида (с интервалом 5 минут), после чего была проведена инфузия 2 мкг/кг/мин. Стент PROMUS™ Element™ размером 3,0×24 мм был развернут в левой внутренней артерии с очень удовлетворительным ангиографическим результатом (TIMI 3), а также был успешно устранен дефект интралюминального заполнения в левой коронарной артерии с помощью катетера для удаления тромба (Thrombuster II). Были выполнены несколько проходов для восстановления кровотока, и было аспирировано значительное количество тромба с помощью катетера Thrombuster II 6 Фр. Пациент затем успешно прошел стентирование правой коронарной артерии (рисунок) с помощью стента размером 3,0×32 мм PROMUS™ Element™ дистально и стента размером 3,0×20 мм PROMUS™ Element™ проксимально. После восстановления кровотока в левой коронарной артерии пациент перестал испытывать боль и у него исчезло повышение сегмента ST. Пациента перевели в стабильное состояние в отделении интенсивной терапии. После перкутанной коронарной интервенции пациенту были назначены аспирин 100 мг внутрь ежедневно, рамиприл 5 мг внутрь ежедневно, метопролол сукцинат 50 мг внутрь ежедневно, клопидогрель 75 мг внутрь ежедневно, розувастатин 20 мг внутрь ежедневно, а также инфузия эптифибатида должна была продолжаться в течение 18 часов. Приблизительно через четыре часа после перкутанной коронарной интервенции и начала приема эптифибатида у пациента развилась глубокая тромбоцитопения, при которой количество тромбоцитов упало более чем на 90% от исходного до 15 000/мм3, в то время как уровень гемоглобина оставался стабильным (рисунок). Мазок периферической крови не показал признаков сгущения тромбоцитов, что исключало псевдотромбоцитопению, и не было обнаружено признаков микроангиопатической гемолитической анемии. Все антитромбоцитарные препараты, включая гепарин, эптифибатид, а также двойную антитромбоцитарную терапию (ДАТТ), были отменены на 48 часов из-за глубокой тромбоцитопении 15 000/мм3, которая перевешивала риск ранней тромбоэмболии с риском смертельного кровотечения, такого как межчерепное кровоизлияние, что привело к приостановке двойной антитромбоцитарной терапии на неопределенный срок. Кроме того, у пациента не было факторов, связанных с острым тромбозом стента (<24 часов после имплантации), таких как почечная недостаточность, сахарный диабет и низкая фракция выброса, которые могли бы привести к приостановке двойной антитромбоцитарной терапии на неопределенный срок. Кроме того, пациента направили в наш гематологический отдел. У пациента уровень тромбоцитов достиг своего минимума (5000/мм3) примерно через шесть часов после начала приема эптифибатида. Антитело к тромбоцитарным факторам 4 было отрицательным. У пациента внимательно наблюдали за любыми явлениями кровотечения. Тромбоциты (5 упаковок, всего) были перелиты в течение следующих 24 часов. После переливания тромбоцитов количество тромбоцитов увеличилось с 5000/мм3 до 60 000/мм3. Впоследствии у пациента продолжился рост тромбоцитов (80 000/мм3) через 48 часов после воздействия эптифибатида, что позволило нам возобновить прием аспирина и клопидогрела. У пациента не было никаких признаков активного кровотечения, синяков, кровоподтеков или петехий во время госпитализации, и он был выписан на пятый день с количеством тромбоцитов 182 000/мм3, без симптомов.