58-летний мужчина был доставлен в местную больницу с основными жалобами на усталость нижних конечностей, сильный двусторонний отёк нижних конечностей, особенно правой ноги, и прерывистую, умеренную стесненность в грудной клетке. Он сначала посетил клинику нейропатии. КТ, диффузно-взвешенная визуализация и ангиография были без замечаний. Гемоглобин был 108 г/л (нормальный диапазон в пределах 130-175 г/л), белок мочи был 0,43 г/24 ч (нормальный диапазон в пределах 0,00-0,15 г/24 ч), и альбумин был 34,7 г/л (нормальный диапазон в пределах 40,0-55,0 г/л). Функция щитовидной железы была без замечаний. Первоначальная трансторакальная эхокардиограмма показала внутренний диаметр восходящей аорты 32 мм, правожелудочковый выброс 30 мм, левое предсердие 30 мм, конец левого желудочка (ЛЖ) -- диастолическое/систолическое измерение 50 мм/29 мм, размер ЛЖ 18 мм, и функция ЛЖ была нормальной с фракцией выброса (ЛЖФ) 72%, фракционным сокращением (ФС) 42%, ударным объемом (УО) 88 мл, и сердечным выбросом (СВ) 10.9 л/мин. Был обнаружен умеренный перикардиальный выпот, а глубина жидкости в левом желудочковом апофисе была 5 мм. Диафрагмальная поверхность правого желудочка была 12 мм. После лечения диуретиком, было мало улучшений в усталости нижних конечностей, отеке нижних конечностей, или сжатии грудной клетки. Поэтому пациент посетил амбулаторное отделение кардиологии для дальнейшего лечения после появления новых отеков лица и лодыжек и его одышка сохранялась. При поступлении в кардиологическое отделение рентгенография грудной клетки выявила двусторонние плевральные выпоты (рисунок). Эхокардиография показала нормальную функцию левого желудочка с левожелудочковой фракцией выброса 65%, фракцией выброса 35%, SV 76 мл, CO 9,2 л/мин, небольшое-среднее перикардиальное выпоты (левая задняя стенка 6,4 мм, правая передняя стенка 7,7 мм, вершина сердца 6 мм, свободная стенка правого желудочка 17 мм, свободная стенка левого желудочка 6 мм), увеличение размера правого желудочка (диаметр правого предсердия 36 мм × 46 мм, внутренний диаметр правого желудочка 40 мм × 70 мм), расширение нижней полой вены (24 мм) и дыхательные изменения в скорости пика Е >25% (рисунок). Электрокардиография показала синусовую тахикардию и инверсию Т-волны (рисунок). Коронарная КТ и компьютерная томография легочной ангиограммы (КТПА) показали серьезное сужение диагональной ветви левой передней нисходящей артерии (рисунокА), а также наличие плеврального выпота (рисунокВ) и перитонеального выпота. Торацентез левой грудной полости с визуализацией был выполнен для определения причины избыточного плеврального выпота и для облегчения его одышки. В общей сложности 1180 мл жидкости было слито из плеврального выпота во время госпитализации. Лабораторные исследования плеврального выпота показали утечку жидкости со следующими результатами: светло-желтый мутный жидкий, тест Ривалты (+), общее количество клеток 152 × 106, моноциты составляют 90% от общего количества белых клеток крови, количество лейкоцитов 287 × 106, белок 31,6 г/л, глюкоза 12,55 mmol/л, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) 106 U/L, и аденозиндезаминаза (ADA) 4 U/L. Торацентез правой грудной полости был также выполнен позже. В общей сложности 3050 мл жидкости было слито из плеврального выпота во время госпитализации. Лабораторные исследования плеврального выпота показали утечку жидкости со следующими результатами: светло-желтый мутный жидкий, тест Ривалты (+), общее количество клеток 352 × 106, моноциты составляют 72% от общего количества белых клеток крови, количество лейкоцитов 287 × 106, белок 31,6 г/л, глюкоза 12,55 mmol/л, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) 106 U/L, и аденозиндезаминаза (ADA) 4 U/L. Гиперпластические мезотелиальные клетки и лимфоциты были обнаружены в плевральном выпоте. Отек и одышка значительно улучшились после торацентеза. После удаления дренажной трубки из-за опасений ятрогенной инфекции и дискомфорта, однако, плевральные выпоты быстро появились снова. На основании КТПА, указывающей на серьезное стеноз диагональной ветви левой нисходящей артерии, были назначены антиагрегантные и гиполипидемические препараты, а также бета-блокатор, поскольку симптомы усталости, стеснения в грудной клетке и одышки частично считались вызванными ишемической болезнью сердца. Однако эти симптомы были безуспешно лечены как ишемическая болезнь сердца. После выписки из отделения кардиологии без четкой этиологии пациент жаловался на кашель, отхождение мокроты, прогрессирующую одышку и двусторонний отек нижних конечностей. Затем он посетил отделение пульмонологии. После рассмотрения первоначальных результатов КТ был отмечен утолщенный перикард (рисунок C-E). Хотя не было явных признаков Куссмауля, был рассмотрен вопрос о КП, что побудило врачей получить информированное согласие на проведение перикардектомии. Общий вид сердца in situ, первоначально наблюдавшийся во время перикардектомии, указывал на фибринозный перикардит, массивный геморрагический перикардиальный выпот и утолщенный перикард (рисунок A и). Максимальная толщина перикарда была более 6 мм (рисунок B). Покраска перикардиальной ткани в гистохимическом и эозиновом (H&E) окрашивании, полученная из пяти различных областей утолщенного перикарда, показала массивный хронический воспалительный клеточный инфильтрат (флогиоциты и лейкомоноциты) и фиброзную некрозу (гиалиновую дегенерацию). Не было патологических характеристик туберкулеза или злокачественной опухоли (). Пациенту был поставлен диагноз идиопатический перикардит. Было предложено, что хроническое неспецифическое сосудистое воспаление является ответственным за геморрагический перикардиальный выпот. Все симптомы постепенно исчезли через 1 неделю после перикардектомии. До выписки повторный рентген () показал исчезновение полостей. На первом плановом контрольном визите через 1 месяц после перикардектомии эхокардиограмма показала нормальную функцию левого желудочка с EF 76%, FS 44%, SV 75 мл и CO 7,8 л/мин. На 2-, 5-, 7- и 12-месячных контрольных визитах пациент не жаловался на дискомфорт.