У 6-летнего белого мальчика была диагностирована большая аорто-легочная коллатеральная артерия во время предоперационной оценки для аденоидэктомии. У него была история рецидивирующих инфекций дыхательных путей, симптомы гастроэзофагеального рефлюкса и сколиоза. Сатурация была нормальной, и не было отмечено никаких аномальных результатов аускультации. Его вес был 20,7 кг (25-50-й процентиль) и рост 119 см (75-й процентиль). Был зарегистрирован случай пренатального воздействия карбамазепина из-за материнской эпилепсии. Он родился в срок (вес при рождении 3100 г). В перинатальном периоде ему была проведена коррекция дефекта межжелудочковой и межпредсердной перегородки. С рождения были зарегистрированы лицевые пороки (длинный philtrum, микрогнатия, эпикантовый склад) и паралич лицевых мышц, вызванный дисфункцией седьмого черепного нерва. Синдром ДиДжорджа и делеции в массиве-ЦГХ были исключены. На рентгенограмме грудной клетки были обнаружены признаки бронхита и гиперперфузии его правого легкого (рисунок). Эхокардиография не выявила шунтов и признаков перегрузки желудочков. Сканирование с помощью компьютерной томографии (КТ) показало наличие аномального сосуда, отходящего от грудной нисходящей аорты и идущего к его правому верхнему легкому. При эндоваскулярной окклюзии ангиография подтвердила наличие гиперперфузии правого верхнего левого легкого (рисунок). Диаметр аномального сосуда составлял до 8 мм. Аномалий легких или других аномальных сосудов не выявлено. Трехмерное объемное изображение этой патологии показано на рисунке. Повышенное кровоснабжение легких является фактором риска рецидивирующих сердечно-респираторных инфекций и легочной гипертензии. Этот риск, вероятно, выше при синдромальных пороках развития. После многодисциплинарной оценки (детский кардиолог, педиатр, детский хирург и интервенционный радиолог) была предпринята попытка мини-инвазивной окклюзии сосудов. Под общей анестезией был получен доступ к правой бедренной общей артерии с помощью ультразвука. Основная аорто-легочная коллатеральная артерия (МАПККА) была легко катетеризована 4F позвоночным катетером Glidecath. Гипертрофированные легочные артерии верхнего левого легкого были сделаны непрозрачными, а также нормальный венозный дренаж, исключая лобарное секвестрацию. Из-за очень короткой длины и восходящего направления МАПККА, спирали в качестве эмболических агентов были исключены из-за высокого риска эмболизации. Через Glidecath был выпущен 6 мм би-сегментарный тип IV Amplatzer plug, но он оказался слишком маленьким и нестабильным. Заглушка была удалена из внешней части. Glidecath 4F был заменен на жесткий провод с 4F 55 см длинным катетером Cook с его дистальным концом в легочном дереве. Новый сегмент дерева (или лепесток) 8 мм Amplatzer plug type II был выпущен через катетер внутри МАПККА. При завершении ангиографии через боковую часть катетера МАПККА была эмболирована (рис. ). Была проведена гемостаз на бедренном входе с помощью ручного сдавливания. Рентгенограмма грудной клетки и КТ показали нормализацию сосудистого рисунка правого легкого после 9-месячного наблюдения (рисунок). В первый год наблюдения не наблюдалось осложнений и респираторных инфекций. Был отмечен хороший прирост: вес 25 кг, 75-й перцентиль; рост 121 см, 75-й перцентиль.