49-летняя пациентка обратилась в нашу больницу с одиночной левой гепатоцеллюлярной опухолью, которая была обнаружена случайно при ультразвуковом сканировании брюшной полости во время осмотра. У пациентки не было симптомов, и осмотр не выявил никаких положительных признаков. Пациентка не имела истории вирусного гепатита и злоупотребления алкоголем. У пациентки была 6-летняя история диабета, а уровень глюкозы в крови не контролировался хорошо. Артериальное давление пациентки было в норме. Пациентка обнаружила эту лепту диаметром 2 см во время осмотра два года назад, и она отказалась от дальнейшего обследования и выбрала наблюдение в тот момент. Пациентка перенесла операцию на молочную железу 20 лет назад, и патологический результат резекции молочной железы был доброкачественным. Результаты лабораторных испытаний были почти в пределах нормы, за исключением глюкозы в крови и альфа-фетопротеина (AFP). Глюкоза в крови была значительно высокой (13,18 ммоль/л), а альфа-фетопротеин был немного повышен (7,32 нг/мл, нормальный диапазон: 0,605–7,0 нг/мл). У пациентки был Child-Pugh-статус <5. Ультразвуковое сканирование печени показало, что масса лепту была расположена в правом сегменте печени, диаметром 5,7 × 4,9 см. Форма лепту была аномальной, но ее края можно было легко различить (рис. А). Магнитно-резонансные (МР) изображения показали, что масса была расположена в сегменте 7 и 8 и в хвостовом процессе печени. Т1-взвешенные МР-изображения показали, что масса имеет низкую интенсивность сигнала, а Т2-взвешенные МР-изображения показали, что интенсивность сигнала массы высока (рис. В1 и 2). МР с диффузионно-взвешенными изображениями (МР-ДВИ) показала, что масса была гиперинтенсивной с ограниченной диффузией (рис. В3), а МР с перфузионно-взвешенными изображениями (МР-ПВИ) показала, что масса была гипер-усилена в фазе артериальной крови (рис. В4) и де-усилена в фазе портальной крови (рис. В5). Коронное изображение двухмерной последовательности изображений, полученных с помощью системы быстрой визуализации, показало, что масса расположена близко к правой гепатоцеллюлярной вене (рис. В6) и правой задней ветви портальной вены (рис. В7), а МР-холангиопанкреатография не выявила явных патологий в желчном протоке (рис. В8). КТ-изображения показали, что масса гипотенсирует (рис. D1) и была гипер-усилена в гепатоцеллюлярной артериальной фазе (рис. D2) и де-усилена в фазе задержки (рис. D3). Масса была лобулирована, но ее края также были различимы. Кальцификация и расширение желчных протоков не были обнаружены. При дальнейшем осмотре было обнаружено, что нижняя полая вена оказывает давление на массу. Мы реконструировали 3D-изображения из КТ-изображений, чтобы показать взаимосвязь между массой и портальной веной, гепатоцеллюлярной артерией и их ветвями (рис. Е). Эти характерные результаты позволяют предположить, что масса в правом сегменте печени, скорее всего, была HCC. После достаточной предоперационной подготовки пациентка была подвергнута хирургической резекции для удаления опухоли. Во время осмотра брюшной полости мы обнаружили, что опухоль расположена в сегментах 7 и 8, диаметр которой составляет около 6 см. Мы обнаружили, что опухоль прикреплена к второй портальной вене печени. Других патологических изменений в брюшной полости не было. Затем мы отделили правую долю печени и обнаружили, что артериальное давление пациентки внезапно повысилось до 220/112 мм рт.ст. Мы немедленно приостановили операцию, и артериальное давление снизилось до 108/60 мм рт.ст. Мы заметили, что артериальное давление повысилось до очень высокого уровня, когда опухоль была стимулирована. Затем мы вскрыли ретроперитонеальную область пациентки и убедились, что в ее надпочечниках нет положительных результатов. Соответственно, мы предположили, что опухоль имеет такие же характеристики, как и надпочечниковые ППК. Мы использовали большие дозы нитропруссида натрия для контроля артериального давления пациентки и быстро удалили опухоль. Артериальное давление внезапно снизилось до 35/20 мм рт.ст., когда опухоль была полностью удалена, и затем были введены большие дозы норэпинефрина. Наконец, артериальное давление пациентки повысилось до 90/60 мм рт.ст. без применения препаратов, повышающих артериальное давление. Патологическое исследование удаленного опухолевого образования показало, что оно имело серый цвет и диаметр около 6 см (А). Покраска опухолевых тканей гематоксилином и эозином показала, что опухолевые клетки были нерегулярными и имели розовый цитоплазму и обильные гранулярные, поддерживающие клетки, а также сосудистую сеть, окружающую опухолевые клетки (В). Иммуногистохимическое окрашивание показало, что опухолевая ткань была положительной для нейронных маркеров, таких как CD56 (нейронная клеточная адгезия), синаптофизин (Syn), хромогранин А (CgA), энолаза, специфичная для нейронов (NSE), S-100, а также ткани были положительными для нескольких эпителиальных или мезенхимальных маркеров, включая панцитокератин, гладкую мышечную акцию (SMA) и виментин, тогда как ткани были отрицательными для маркеров гепатоцитов, таких как гепатоцит, глипикан-3 и аргиназа-1, и были отрицательными для HMB-45, маркера меланоцитарных опухолей. Ткань опухоли также была отрицательной для некоторых эпителиальных маркеров, таких как этидиум моноацид (EMA) и цитокератин 19. CD34 и CD31 были окрашены положительно в сосудах опухолевых тканей, а индекс Ki-67 был низким (<1%) (С). Все эти результаты указывали на то, что патологическим диагнозом опухоли был ПГЛ. Восемь дней после операции пациентка выздоравливала без осложнений. Кроме того, уровень глюкозы в крови этой пациентки снизился до нормального уровня в течение 20 дней после операции. Последующее обследование функции печени, уровня глюкозы в крови и МРТ всего живота и сканирование всего тела пациента на 131I-MIBG не выявили никаких отклонений. На сегодняшний день пациентка наблюдалась в течение >2 лет и не было отмечено никаких признаков рецидива или метастазов.