35-летний азиатский мужчина с лихорадкой, желтухой, жидким стулом, учащенным сердцебиением, двусторонним отеком лодыжек, одышкой, возбуждением и дрожью после недолгой болезни с кашлем и простудой. У него была диагностирована тиреотоксикоза из-за болезни Грейвса 2 года назад, и он отказался от лечения карбимазолом и пропранололом после 6 месяцев. Он не сообщал о предыдущих инфекциях гепатита или переливании крови. У него не было истории воздействия лептоспироза или других этиологических агентов острого гепатита, таких как внутривенное употребление наркотиков, рискованные сексуальные контакты или употребление уличной еды. Он отрицал любое лечение гепатотоксическими препаратами и не имел истории боли в суставах или сыпи на лице. У него не было истории других хронических заболеваний. Он потреблял алкоголь иногда, а последний раз употреблял алкоголь примерно за 2 месяца до его нынешнего состояния. При поступлении он был лихорадочным (101,6 °F) и имел диспноэ, глубокий иктер, тремор, потливость кожи и двусторонний язвенный отек лодыжек. У него был экзофтальм, но не проптоз, задержка век или внешняя офтальмоплегия. Щитовидная железа была диффузно увеличена и не было лимфаденопатии. Он был в сознании и рационален, без очаговых неврологических дефицитов. Его венозное давление в яремной вене было повышено на 8 см выше стерненго угла, а частота пульса была 120/мин и нерегулярно нерегулярно. Артериальное давление было 150/70 мм рт.ст. Осмотр легких выявил би-базальные мелкие крепитации. Осмотр живота был без замечаний, за исключением легкой болезненности над правым подреберьем. Результаты лабораторных исследований были следующими: лейкоциты 2,9 × 103/мЛ, тромбоциты 59 × 103/мЛ, гемоглобин 11,1 г/дЛ, гематокрит 32,5 %, что свидетельствует о бицитопении, а также об общей картине крови, не имеющей признаков микроангиопатической гемолитической анемии. Полный анализ мочи был нормальным, за исключением следов альбумина. Соли в сыворотке крови 137 ммоль/л, калий 3,9 ммоль/л и креатинин 64 мкмоль/л (60–115). Функции печени; аспартат аминотрансфераза (AST) 71 U/L (0–40), аланин аминотрансфераза (ALT) 35 U/L (0–40), алкалоидная фосфатаза (ALP) 259 U/L (34–104), общий билирубин 72,9 мкмоль/л (1–23,9), прямой билирубин 39,2 мкмоль/л, гаммаглутамилтрансфераза 149 U/L (7–50), что свидетельствует о холестазе. Его культура крови была стерильной. Соли в сыворотке крови 137 ммоль/л, калий 3,9 ммоль/л и креатинин 64 мкмоль/л (60–115). С-реактивный белок 10,64 мг/л (0,00–5,00) и СОЭ 42 мм/1-й ч. Его тиреостимулирующий гормон (ТГ) 0,01 мМЕ/л (0,35–4,94), свободный Т4 5,14 нг/дл (0,70–1,48). Ультразвуковое сканирование шеи выявило расширение щитовидной железы без узлов или увеличенных шейных лимфатических узлов. Антитела к тиреостимулирующему гормону были положительными с титром 6,08 мМЕ/л (положительный >1,75), что свидетельствует о тиреотоксикозе, вторичном по отношению к болезни Грейвса. Он был отрицательным на гепатит А IgM, поверхностный антиген гепатита В (HBsAg), цитомегаловирус IgM (CMV), антитела Epstein Barr IgM (EBV), антитела к лептоспирозу и антитела к ядерным антителам. Он не был обследован на гепатит Е, поскольку он очень редко встречается в Шри-Ланке. ЭКГ показала фибрилляцию предсердий с быстрой желудочковой реакцией, рентгенография грудной клетки показала кардиомегалия с дивергенцией верхнего левого сегмента и 2D эхокардиография выявила глобальную сердечную дисфункцию с фракцией выброса 50 %, что свидетельствует о возможной тиреотоксической кардиомиопатии. Последующие ЭКГ не выявили динамических ишемических изменений, а биомаркеры сердца были отрицательными для острого коронарного события. Он был лечен как тиреотоксический кризис с фибрилляцией предсердий, что привело к сердечной недостаточности, спровоцированной инфекцией нижних дыхательных путей, в дополнение к нарушенной функции печени без острой печеночной недостаточности. Поэтому медицинское лечение включало высокие дозы карбизола (45 мг/день), внутривенный гидрокортизон 100 мг 8 часов, внутривенный cefuroxime 750 мг 8 часов и оральный кларитромицин 500 мг два раза в день и оральный бисопролол 5 мг два раза в день. Его клиническое состояние и биохимия печени улучшились, когда общий билирубин снизился до 46,6 мкмоль/л, AST 27 мкмоль/л, ALT 23 мкмоль/л после 1 недели лечения тиреотоксического криза (таблица). Он был потерян для последующего наблюдения после 4 недель, и было очень грустно слышать, что он погиб в результате фатального дорожно-транспортного происшествия, занимаясь личными делами.