75-летняя женщина была госпитализирована для лечения обструктивного желтухи и эпигастральной боли в августе 2020 года. Контрастная компьютерная томография (КТ) показала массу в головке поджелудочной железы, охватывающую верхнюю мезентериальную вену (). Позитронно-эмиссионная томография КТ дополнительно очертила массу в угловой части поджелудочной железы (размер = 4,1 * 3,6 см; SUV = 18,2) без четкой границы с двенадцатиперстной кишкой. Однако отдаленных метастазов не было обнаружено. Эндоскопическая ретроградная холангиография выявила расширение общей желчевыводящей протока, и была установлена трубка EBD для отвода желчи. Щетка биопсия была бессимптомной для злокачественности. КТ-направляемая тонкая игла аспирационная биопсия поджелудочной железы была согласована с аденокарциномой, и пациенту был поставлен диагноз потенциально резектабельного PDC. Маркер опухоли, углеводный антиген 19-9 (CA19-9), был слегка повышен до 50,3 U/mL. После обсуждения, несколько дисциплинарных групп рекомендовали индукционную терапию с последующей хирургией, но она отказалась от хирургии и лучевой терапии и согласилась только на химиотерапию. Химиотерапию начали с модифицированного FOLFIRINOX (леуковорин/5-FU/иринотекан/оксиплатин). Первый цикл прошел без осложнений, но второй был осложнен госпитализацией для лечения диареи, обезвоживания и уросепсиса. Пациентка отказалась от дальнейшей внутривенной химиотерапии. Однако она была готова попробовать другие оральные варианты. Был запрошен полный геномный профиль с использованием жидкой биопсии для выполнения секвенирования ДНК без клеток следующего поколения (Guardant 360 CDX). Тест выявил амплификацию KIT при количестве копий в плазме 2,2. Опухоль была микросателлитной стабильной. Учитывая готовность пациентки пробовать новые методы лечения, которые могли бы облегчить ее состояние и улучшить качество жизни, было решено начать лечение ингибитором KIT, что никогда не пробовали у этой группы пациентов. Иматиниб, ингибитор тирозинкиназы, который действует против ABL, BCR-ABL, рецепторов тромбоцитарного фактора роста (PDGFRA) и c-KIT, был назначен в дозе 400 мг в день. [] Иматиниб был выбран из-за его доступности и разумной цены по сравнению с другими потенциальными целевыми препаратами для c-KIT. Кроме того, он довольно хорошо переносится. На последующей консультации через месяц после начала лечения пациентка сообщила, что чувствует себя хорошо, ее функциональное состояние улучшилось до ECOG 0, а СА19-9 снизился до 7. Спустя три месяца после начала поддерживающей терапии иматинибом (5 месяцев после первоначального диагноза) визуализация показала отличный текущий ответ со стабильным заболеванием. Однако биохимическая прогрессия была очевидна в повышении СА19-9 до 117, что, возможно, представляет резистентную клональную популяцию. Поскольку она отказалась от внутривенной терапии, капецитабин был добавлен к текущей терапии иматинибом в уменьшенной дозе 1 г два раза в день в течение 1 недели с перерывом в 1 неделю. Альтернативный недельный график был использован для улучшения переносимости, поскольку у пациентки развился синдром ГИА-2/3 «рука-нога». Поскольку иматиниб хорошо переносился, мы продолжили лечение иматинибом с капецитабином. Терапия с иматинибом и капецитабином хорошо переносилась, и она остается в хорошем состоянии с отличным PS. CA19-9 снизился до 11. Ультразвуковое исследование через 16 месяцев после добавления капецитабина (20 месяцев после первоначального диагноза) выявило стабильное заболевание без метастатического заболевания на УЗИ (). Пациентка, описанная в этом отчете, предоставила информированное письменное согласие на сбор и публикацию ее обезличенных данных – клинических, молекулярных и изображений – из ее медицинских документов.