71-летний мужчина, бывший секретарь, был госпитализирован в Первую филиальную больницу Чунцинского медицинского университета 4 декабря 2020 года с главной жалобой на 22 мм × 31 мм поражение, замеченное на компьютерной томографии грудной клетки (КТ) 26 ноября 2020 года. Как видно на рисунках а и b, поражение было расположено в нижней части левого легкого с неправильной лобковой формой, шипиками и плевральным инвазией. У этого пациента не было симптомов в повседневной жизни. Он выкуривал 10 сигарет в день в течение 30 лет в прошлом и бросил курить в течение 6 лет. У него не было ни хронических заболеваний, ни семейной истории рака. После поступления в отделение торакальной хирургии он прошел предварительное обследование, которое показало: углеводный антиген 19-9 (CA19-9) — 62,2 U/ml (нормальный диапазон 0–27,0 U/ml) и карциноэмбриональный антиген (CEA) — 225,1 mg/ml (нормальный диапазон 0,2–10,0 mg/ml). Метастаз не был обнаружен на КТ головы (фиг. f) и сканировании всего тела. Противопоказания к операции были исключены при помощи теста функции легких, электрокардиограммы и эхокардиограммы. Радикальная резекция легочного карциномы и торакоскопическая адгезиотомия под общей анестезией были успешно выполнены 9 декабря 2020 года. В ходе интраоперационной замораживания патологии был обнаружен рак. Результаты послеоперационного патологического обследования выявили инвазивный аденокарцином левой нижней части легкого. Соотношение опухолевых паттернов роста папиллярных, ацинарных, микропапиллярных и солидных частей составило 55%, 30%, 10% и 5% соответственно. Рак не был обнаружен на грани резцов бронха и легкого. Метастаз был обнаружен в группах лимфатических узлов № 5, № 7, № 10, № 11 и № 12. Группы лимфатических узлов № 6, № 8 и № 9 не были вовлечены. Окончательный диагноз — инвазивный аденокарцином левой нижней части легкого, классифицированный как стадия IIIA (T2aN2M0). Результат обнаружения гена рака легких с помощью парафинового среза показал мутацию L858R в экзоне 21 гена EGFR вместе с мутациями G12A/V/R/C и G13C в экзоне 2 гена KRAS. Химиотерапия не была назначена из-за слабости и нежелания пациента. До выбора EGFR-TKI мы заметили некоторые ретикулярные и несколько стекловидных опалесценций в правом нижнем легком, которые затрагивали более 5% любой зоны легкого (фиг. c–e). Поэтому пациента считали имеющим ИЛА. Учитывая низкий риск ИЛД, альмонертинб (110 мг в день) был выбран в качестве лечения первой линии и начат 24 января 2021 года. Этот пациент жаловался на одышку в апреле 2021 года, и его толерантность к физической нагрузке значительно снизилась. Он мог только медленно ходить по ровной дороге. Компьютерная томография грудной клетки (23 апреля 2021 года, рис.) в амбулаторных условиях показала послеоперационные изменения в левом легком и ИЛД в нижней части правого легкого. На изображении костей всего тела не было обнаружено никаких явных аномалий. После прекращения приема альмонертина 3 мая 2021 года у него все еще была одышка. Таким образом, он был госпитализирован в первый филиал нашей больницы. Как видно на рис., повторная компьютерная томография грудной клетки 25 мая 2021 года показала увеличение поражений ИЛД в обоих легких. Результаты его антинуклеарного антитела, антинейтрофильного цитоплазматического антитела, антимиозного антитела, антициклического цитруллинового полипептидного антитела, ревматоидного фактора и креатин киназы были отрицательными. Исследование функции легких показало рестриктивную дисфункцию вентиляции и нормальную диффузионную функцию. Его одышка не улучшилась после симптоматического лечения с удалением мокроты и антиастматиком. Пациента госпитализировали для дальнейшего лечения 3 июня 2021 года. Были запрошены стандартные анализы. Анализ газов крови, проведенный под ингаляцией кислорода через носовой катетер в дозе 2 л в минуту, показал pH 7,44, артериальное парциальное давление СО2 42 мм рт. ст., артериальное парциальное давление O2 85 мм рт. ст. и 97% насыщение кислородом. Индекс оксигенации пациента составил 293 мм рт. ст. У пациента был гемоглобин 125 г/л. Индикаторы инфекционно-воспалительной реакции, такие как количество лейкоцитов, процент нейтрофилов, уровень прокальцитонина и С-реактивного белка, были в норме. Стандартные анализы крови также показали нормальное абсолютное значение и долю эозинофилов и лимфоцитов. Не было никаких отклонений в показателях функции печени и почек, электролитов и функции свертывания крови. Мониторинг клеточной иммунной функции показал, что количество CD4 + и CD8 + T-клеток было 392 на микролитр и 143 на микролитр соответственно. Соотношение CD4 + и CD8 + T-клеток было 2,74. Специфические антитела IgM против гриппа A и B, респираторного синцитиального вируса, аденовируса, хламидии пневмонии и микоплазмы пневмонии были отрицательными. Тест на (1,3)-бета-D-глюкан и галактоманнановый тест были отрицательными. Бронхоскопия и бронхоальвеолярный лаваж не проводились из-за дыхательной недостаточности и слабости пациента. Мы организовали многодисциплинарные обсуждения. Пациент никогда не подвергался воздействию пыли. У него не было истории окрашивания волос, содержания домашних животных или воздействия сенсибилизирующих веществ. Он никогда не разводил и не контактировал с голубями. Во время приема альмонертинаба он в основном оставался дома. Он не ходил в джунгли, парк или другие специальные среды. Он не изменил свои привычки в еде и питании. Иммунотерапии ингибиторов контрольных точек или других препаратов, которые могут вызвать ИЛД, ранее не применялись. Он не получал радиотерапии или химиотерапии после операции. Абсолютное значение и доля эозинофилов в крови не были высоки. Индикаторы инфекционно-воспалительной реакции не были высоки. Не было никаких отклонений в показателях заболеваний соединительной ткани. Не было проявлений сердечной недостаточности. Согласно характеристикам визуализации и отрицательным изображениям костей, не было достаточных доказательств рецидива опухоли. На основании вышеуказанного анализа мы исключили эозинофильную пневмонию, гиперчувствительную пневмонит, легочную инфекцию, ИЛД-ILD, сердечную недостаточность, рецидив опухоли и другие легочные расстройства, вызванные лекарствами. Учитывая появление ИЛД через 3 месяца после приема альмонертинаба, ИЛД, вызванная альмонертинабом, была вызвана. Ацетилцистеин 0,6 г q8h использовался для антиоксидации. Балеющая капсула 1 г q8h была назначена в качестве адъювантной терапии ИЛД. 3 июня 2021 года метилпреднизолон 40 мг q12h был назначен внутривенно, дополненный таблеткой кальция и препаратами для защиты желудка. Состояние дыхательной системы пациента постепенно улучшилось при этом лечении. 8 июня 2021 года высокоразрешающая компьютерная томография легких (рис.) показала улучшение интерстициального воспаления нижней доли правого легкого. 10 июня 2021 года дозу метилпреднизолона уменьшили до 40 мг в день. 15 июня 2021 года были проведены стандартные анализы крови, функции печени и почек и электролиты, которые не показали явных отклонений. Пациент получал таблетки преднизолона 40 мг в день, и его состояние регулярно контролировалось в амбулаторном отделении. Дозу преднизолона постепенно уменьшали. 9 июня 2021 года повторная компьютерная томография грудной клетки (рис.) показала значительное уменьшение интерстициального воспаления. Состояние дыхательной системы пациента до сих пор стабильно. Пациент хорошо переносил этот терапевтический график без каких-либо других побочных эффектов.