35-летний мужчина без ожирения с историей употребления нескольких веществ был доставлен в отделение неотложной помощи после беспристрастного остановки сердца. Его первоначальный ритм был безпульсовой электрической активностью с возвратом спонтанного кровообращения после 25 минут компрессии грудной клетки. Первоначальная оценка показала незаметную электрокардиограмму, неопределимый уровень глюкозы в крови и полный список отсутствия реакции (FOUR) в 1 балл (E0M0B0R1). Токсикологический анализ мочи был положительным на кокаин и фентанил. Неврологическое обследование продемонстрировало генерализованный миоклонус и повышенный мышечный тонус в нижних конечностях с устойчивым клонусом в обоих лодыжках. Первоначальная компьютерная томография (КТ) головы показала сохранение серо-белого дифференцирования и гиподенсию в левом мозжеловом полушарии. Он был далее реанимирован в отделении интенсивной терапии (ОИТ) и впоследствии охлажден до 33 ° C в течение 24 часов в соответствии с нашим институциональным протоколом. Нейроспецифическая энолаза была повышена до 28,7 нг / мл. Непрерывный электроэнцефалограф (cEEG) показал коэффициент подавления фона 85%, который улучшился до 10% в течение ночи (). На 3-й день госпитализации его оценка FOUR улучшилась до 9 (E4M0B4R1), в то время как cEEG выявил постоянный реактивный фон с замедлением тета-дельта. Его глаза открывались спонтанно, но он не реагировал на вредные раздражители. Соматосенсорный вызванный потенциал (SSEP) выявил двустороннее отсутствие кортикальных потенциалов. Учитывая несоответствие между результатами неврологического обследования, cEEG и SSEP, магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и шейного отдела позвоночника выявила симметричное ограничение диффузии с окружающим отеком в юкстакортикальном белом веществе, гиппокампе, верхних мозжечковых ножках, спинном мозге, дорсальном мозольце в пределах соматосенсорного тракта (NTS) и мозжечке. Точечные гипертензорные явления были очевидны в левом вентральном спинном мозге на последовательностях восстановления инверсии с ослаблением сигнала от жидкости (FLAIR), что указывает на подострый инфаркт (,). Не было выявлено никаких сосудистых аномалий на магнитно-резонансной ангиографии (MRA) сосудов головы и шеи. На 10-й день госпитализации повторное исследование SSEP вновь показало отсутствие двусторонних корковых потенциалов. После обсуждения с семьей были установлены трахеостомические и перкутанные эндоскопические гастростомические трубки. Его возбуждение продолжало улучшаться с течением времени, и он начал следить глазами и в конечном итоге смог выполнять команды и общаться. Несмотря на улучшение неврологического состояния, необъяснимая гипотензия, требующая вазопрессоров, а также брадипноэ, потребовали его пребывания в отделении интенсивной терапии. Хотя он мог дышать добровольно, его непроизвольная частота дыхания постоянно колебалась от 4 до 6 раз в минуту, а симптоматическая гиперкапния развивалась после переменных периодов самостоятельного дыхания. Хотя введение псевдоэфедрина улучшило его артериальное давление, испытание теофиллина в качестве респираторного стимулятора было неэффективным в предотвращении развития симптоматической гиперкапнии. На 42-й день госпитализации повторное МРТ показало наличие постоянных аномалий FLAIR в дорсолатеральном мозжечке, хвостовом мозоли и височных полушариях, а также исчезновение аномалий FLAIR в гиппокампе, прилежащем к кортикальному белом веществе и верхней части спинного мозга (,). Учитывая общее улучшение неврологического состояния и результаты МРТ, его перевели в учреждение долгосрочного ухода за пациентами с острыми заболеваниями для продолжения отвыкания от вентилятора через 50 дней после госпитализации. Псевдоэфедрин впоследствии был отменен при нормальном артериальном давлении. Он успешно освободился от механической вентиляции примерно через 70 дней после ареста.