42-летний мужчина обратился в отделение неотложной помощи с прерывистой диареей, которая длилась более четырех месяцев, и прогрессирующим отеком нижних конечностей, который длился три месяца. Он имел 5-6 дефекаций в день, без очевидной лихорадки или абдоминального дискомфорта. Прогрессирующий отечный дефект обеих ног был замечен через месяц, сопровождавшийся снижением толерантности к физической нагрузке. Пациент потерял около 15 кг за этот период времени. Серия эхокардиографических обследований выявила растущую массу в левом предсердии пациента неопределенного происхождения, которая выросла с 25 × 22 до 60 × 54 мм в течение трех месяцев. Его предыдущая история болезни была примечательна плохо контролируемым сахарным диабетом 2 типа, осложненным диабетической нефропатией, ретинопатией и периферической невропатией. У него также была пятилетняя история серьезного депрессивного расстройства без регулярного лечения. Он жил со своей матерью и сестрой в городе Циндао, провинция Шаньдун, и отрицал, что недавно ездил куда-либо. Сестра пациента сообщила, что он периодически употреблял сырую речную рыбу в течение 6-7 лет до появления этого эпизода. Из-за психического состояния пациента его медицинская история была также получена и подтверждена его матерью и сестрой, которые жили с ним. При поступлении пациент казался истощенным и анемичным. У него не было лихорадки, артериальное давление составляло 93/67 мм рт. ст., а частота сердечных сокращений -- 102 удара в минуту. Он был капризным, дезориентированным и слегка гипоксическим с насыщением кислородом 90% при комнатном воздухе. На вершине сердца был слышен диастолический шум II степени. Осмотр его легких и живота был в остальном нормальным. Было отмечено снижение миодинамии двусторонних конечностей, более значительное с левой стороны, с положительным левым симптомом Бабинского. Первоначальная лабораторная оценка выявила периферическую эозинофилию (эозинофилы 6,64 × 109/л) и анемию (гемоглобин 85 г/л). Уровни гамма-глутамилтрансферази были повышены до 1093 Е/л, а алкальдефосфаза до 666 Е/л, без видимой гипербилирубинемии (таблица). Серия электрокардиограмм показала пароксизмальную фибрилляцию предсердий. Сразу же была проведена эхокардиография в постели, и в левом предсердии была обнаружена проприетарная лезия размером 60 × 54 мм с небольшим перикардиальным выпотом (рис. а). Умеренное снижение фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) до уровня 55%. Первоначальная КТ грудной клетки показала рассеянные двусторонние легочные инфильтраты и плевральный выпот с полостью в правом верхнем левом сегменте. КТ брюшной полости показала расширение внутрипеченочного желчного протока без видимого препятствия (рис. b). КТ головы также была выполнена из-за рецидива эпизодов припадков во время госпитализации и показала низкоплотные поражения в двусторонней короне. Первоначальная дифференциальная диагностика включала инфекционный эндокардит, эндокардит Леффлера, гипереозинофильный синдром, паразитарную инфекцию и гиперчувствительные реакции на недавние лекарства. Хотя из квалифицированных проб мокроты не было выявлено никаких признаков грибка, сульперазон и каспофунгин были начаты эмпирически на основании проявления КТ и истории неконтролируемого диабета. Также была начата поддерживающая терапия. Была проведена многодисциплинарная дискуссия, и был достигнут консенсус относительно срочности операции на сердце, как для облегчения прогрессирующей сердечной недостаточности, так и для получения образца ткани для диагностических целей. Пациент был прооперирован через две недели после поступления. Удивительно, но сердечная масса оказалась эндокардиальной гематомой, возможно, из-за механического прокола задней стенки левого желудочка, близко к основанию задней митральной клапаны (рисунок c). Клапаны были в целом неповрежденными. Патологический осмотр образца показал неспецифическое воспаление, а все патогенные исследования оказались ничем не примечательными. Хирургические данные в основном исключали инфекционный эндокардит или аутоиммунный эндокардит, а также не выявили никаких признаков эозинофильной инфильтрации. Учитывая системное вовлечение и диетические привычки, упомянутые его семьей, мы начали рассматривать возможность паразитарной инфекции с системным вовлечением. Более подробная история подтвердила употребление сырой или полусырой рыбы пресноводных рыб и креветок, лягушек, головастиков и желчных пузырей змей почти каждый месяц в последние годы в результате его измененного психического состояния. Требуется проведение дополнительных испытаний. Несколько проб стула были отправлены на микроскопическое исследование с помощью прямого мазка кала, и были идентифицированы различные яйца. Яйца Clonorchis sinensis были впервые идентифицированы (размером 27-30 мкм × 16-18 мкм, рис. d), при подсчете 3-5/слабомощном поле (LP). Таким образом, было подтверждено наличие клонариоза, что частично объясняет хроническую диарею пациента и расширение внутрипеченочных желчных протоков. Однако этот гельминтоз редко приводит к таким обширным повреждениям органов. Несколько дней спустя был идентифицирован другой тип яйца, меньшего размера, чем у C. sinensis, который был морфологически наиболее похож на яйца гетерофидных трематод (размером 23-26 мкм × 13-15 мкм, рис. d). Яйца гетерофидных трематод были намного меньше по количеству, и для их обнаружения требовалось 10-20 LP-полей. Кроме того, наблюдались также крупные яйца (размером 100-110 мкм × 60-70 мкм), которые соответствовали яйцам семейства Echinostomatidae (рис. e). Приблизительно пять яиц Echinostomatidae можно было идентифицировать в кале. Дальнейшие оценки включали контрастное усиление магнитно-резонансной томографии головного мозга с ангиографией, которая выявила многочисленные длинные Т2-плотности в центре полуовале без явных сосудистых поражений. Спинномозговая пункция была выполнена и показала умеренно повышенное внутричерепное давление при 210 мм H2O и слегка повышенный уровень белка в спинномозговой жидкости. Колоноскопия была, по-видимому, нормальной, но позже наблюдалось отложение яиц C. sinensis на энтероцекальных слайдах. Специфические паттерны полосы PCR C. sinensis были позже обнаружены в пробах тканей и кале, но не в мокроте или тканях сердца. ДНК гетерофидных трематод не была обнаружена ни в одном из полученных проб. Праймеры для PCR были разработаны в соответствии с предыдущими исследованиями (дополнительный файл: Таблица S1). После установления диагноза трипатодиаза было начато лечение празиквантелом. В связи с полным вовлечением и опасением реакции гиперчувствительности, была начата прием оральной дозы празиквантела в 25 мг/кг/д в течение первых 10 дней в сочетании с низкой дозой дексаметазона. Пациент хорошо переносил этот режим и получал полную дозу 75 мг/кг/д в течение десяти дней каждый месяц в течение следующих двух месяцев. Его диарея постепенно разрешилась с устойчивым улучшением состояния питания и сердечной функции. Непрерывный контроль его проб стула не выявил дальнейших яиц трипатодиаза со второго месяца лечения. Последующие КТ-сканирования показали ремиссию легочных и печеночных поражений, в то время как усиленная МРТ показала поглощение предыдущих аномальных сигналов в центре полуовале.