60-летняя женщина имела гриппоподобные симптомы с 1 ноября 2013 года, а затем развилась лихорадка, суставная боль, увеличение лимфатических узлов за ухом, эритема и головокружение с нарушением походки через 4 дня. Пациентка была госпитализирована в отделение внутренней медицины в больнице медицинского колледжа национальной обороны для детального обследования. Через 9 дней после появления симптомов пациентка жаловалась на двусторонние зрительные расстройства и была направлена в наше отделение. Пациентка имела историю текущей гипертонии, лечившейся пероральной терапией, и глаукомы, лечившейся глазными каплями латанопрост. На первоначальном офтальмологическом осмотре, наилучшая корректированная острота зрения была 20/200 в правом глазу и 20/50 в левом глазу, а внутриглазное давление было нормальным в обоих глазах. Критическая частота мерцания (КЧМ) была 23 и 27 Гц для правого и левого глаза, соответственно, и относительный афферентный дефект зрачка был отмечен в правом глазу. Исследование с помощью щелевой лампы показало наличие белых кератических преципитатов с инфильтрацией клеток в передней камере в обоих глазах. Обследование глазного дна выявило многоочаговые ишемические поражения сетчатки вокруг макулы и заднего полюса в обоих глазах. (Рис. ) На SD-OCT многоочаговые белые поражения сетчатки были представлены как гипер-рефлексивные области во внутренних слоях сетчатки обоих глаз, а нарушение эллипсоидной линии было отмечено в левом глазу (Рис. ) Флюоресцентная ангиография (ФА) показала двусторонние дефекты заполнения, соответствующие поражениям сетчатки, которые были окружены утечкой красителя из сетчаточных капилляров (Рис. ) Индоцианиновая ангиография не показала никаких аномалий в обоих глазах (Рис. ) МРТ мозга и орбиты также была проведена, но результат был не конкретным. 12-й день после появления глазных симптомов, образец водянистой влаги был собран и протестирован с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) на человеческие герпесвирусы (HHV) 1-8, токсоплазму, токсаскариды, бактериальную 16srDNA и грибковую 28srDNA, все из которых были отрицательными. В тот же день было начато лечение бетаметазоном и фенилэфрином в виде глазных капель. Анализ крови на антитела к вирусу Коксаки показал, что A4, A6, A9, B1, B2, B3 и B5 были положительными (титр: 8-32; таблица). Биопсия некротической ткани кожи живота показала повреждение сосудов, вызванное вирусом Коксаки. С другой стороны, поскольку пациент соответствовал диагностическим критериям ревматической полимиалгии (РМР), 25 ноября 2013 года было начато пероральное лечение кортикостероидом (15 мг/сутки преднизолона). Общие симптомы улучшились после 6 недель, а многофокальные ишемические поражения сетчатки были частично решены, а остаточные экссудаты были немного жесткими. (Фиг. ). Однако гиперрефлективные области и нарушение внутренних слоев сетчатки на SD-OCT сохранялись, особенно в правом глазу (Фиг. ). Доза стероидов была уменьшена, и с марта 2015 года пациент находился под наблюдением с преднизолоном 1 мг/день. Через 14 месяцев титр антител к вирусу Коксаки А4 увеличился в 32 раза (таблица). Корректированная острота зрения была 20/25 в правом глазу и 20/15 в левом глазу, и остаточные парацентральные скотомы наблюдались в правом глазу (Фиг. ).