52-летняя японка была диагностирована как имеющая продвинутый BC с чувствительным рецептором эстрогена и без рецептора человеческого эпидермального фактора роста 2. Этот диагноз был поставлен примерно за 3 года до приема, описанного в настоящем докладе. Она получила четыре курса комбинированной терапии с эпирубицином, циклофосфамидом и фторурацилом (ECF) в течение 6 месяцев, а затем восемь курсов доцетаксела (DTX) в течение 10 месяцев. После этих двух режимов лечения развилось злокачественное плевральное выполение; поэтому заболевание считалось прогрессирующим. После лечения DTX пациентка получила два ингибитора рецептора эстрогена, тамоксифен в течение 6 месяцев, фулвестрант в течение 4 месяцев и ингибитор ароматазы (летрозол) в течение 11 месяцев. Несмотря на это, BC пациентки метастазировала в печень; лечащий врач поэтому считал заболевание прогрессирующим и начал лечение эрибулином. Через пять дней после начала второго курса лечения эрибулином пациентка была госпитализирована в нашу больницу из-за одышки. При поступлении пациентки ее первичные жизненно важные показатели включали температуру тела 37,5 °C и кислородную сатурацию 88% в комнатном воздухе. Физический осмотр выявил мелкие крепитации в обоих нижних легких. Результаты лабораторных испытаний пациентки были следующими: лейкоциты — 1200 клеток/мкл (нейтрофилы — 600 клеток/мкл); сывороточная лактатдегидрогеназа (LDH) — 749 IU/L (норма: 119–229 IU/L); сывороточный сиалированный углеводный антиген Krebs von den Lungen-6 (KL-6) — 3782 U/mL (норма: < 500 U/mL); сывороточный поверхностный белок-D (SP-D) — 158 ng/mL (норма: < 110 ng/mL); сывороточный С-реактивный белок (CRP) — 3.9 мг/дл (норма: < 0.3 мг/дл); и плазма (1-3)-бета-d-глюкан—12 пг/мЛ (норма: < 20 пг/мЛ). Пациентка была отрицательной на сывороточные антитела, связанные с заболеваниями соединительной ткани. Кроме того, ее мокрота, моча и посевы крови не дали микробиологического роста, и она была отрицательной на быстрый тест на грипп, антиген цитомегаловируса, антиген Mycoplasma в глотке и антиген Streptococcus pneumoniae и Legionella в моче. Рентгенография грудной клетки (рисунок b) показала консолидацию в правом нижнем поле легкого, а сканирование грудной клетки с помощью компьютерной томографии высокого разрешения (HRCT) показало консолидацию с бронхососудистыми пучками в обоих нижних долях (рисунок b). До госпитализации, описанной в настоящем исследовании, у пациентки не было ранее существовавшей интерстициальной тени на рентгенограмме грудной клетки (рисунок a) и HRCT (рисунок a). Кроме того, у нее не было признаков сердечной или почечной недостаточности; то есть уровень мозгового натрийуретического пептида и креатинина находился в пределах нормы. За год до госпитализации, описанной в настоящем докладе, пациенту были назначены бротизолам, трамадол, локсопрофен и фамотидин для лечения бессонницы, хронического гастрита и карциноматозной боли. При госпитализации мы лечили ее антибиотиком цефепимом в течение 5 дней, а также карбоцистеином и гидробромидом гидроксилорфена для лечения кашля и отхождения мокроты. Однако это лечение не улучшило ее респираторные симптомы и радиологические результаты. Через пять дней после госпитализации мы провели бронхоальвеолярную лаваж (БАЛ) в правом бронхе В4. Общее количество клеток, лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов и макрофагов, а также соотношение CD4/CD8 в БАЛ-жидкости (БАЛФ) составили 10,8 × 105 клеток/мл (нормальный диапазон: 0,7–2,0 × 105 клеток/мл), 13, 2, 0, 85% и 0,63 (нормальный диапазон: 1,5–3,2), соответственно. Анализ БАЛФ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) на Pneumocystis jirovecii был отрицательным. На основании этих данных, включая клиническое течение и рентгенографию грудной клетки, мы пришли к выводу, что у пациентки развился IP, в частности, организованная пневмония (OP), и поэтому мы начали лечение преднизолоном (1 мг/кг/день), постепенно уменьшая дозу каждые 2 недели. Состояние дыхательной системы пациентки и результаты рентгенографии грудной клетки (рисунок с) улучшились после 2 недель лечения преднизолоном.