Служба скорой медицинской помощи доставила 26-летнего азиата в отделение неотложной помощи примерно через два часа после приема хлорсодержащих средств (гипохлорита натрия) и дезинфицирующих средств из двух отдельных бутылок объемом 1 л. Его коллега нашел его «трясущимся» в ванной комнате и вызвал скорую помощь. Он был взволнован и растерян, у него было повышенное слюнотечение. Служба скорой медицинской помощи начала вводить ему внутривенно физиологический раствор и кислород через маску для недышащих. При осмотре в отделении неотложной помощи пациент жаловался на боли в животе и головную боль. Его первичные жизненно важные показатели были следующими: частота дыхания 22 вдоха в минуту, насыщение кислородом 98% на маске без респиратора, частота сердечных сокращений 84 удара в минуту, артериальное давление (АД) 182/102 мм рт.ст., и шкала комы Глазго (ШКГ) была 13/15 (E4, V4, M5). У пациента были эритематозные слизистая оболочка полости рта и ротоглотка с отслойкой и умеренным отеком. Он слюнявел, но не было стридора. У него была эндотрахеальная интубация с помощью лекарств с прямой ларингоскопией и трубкой размером 7,5 мм, основанная на подозрении на угрозу для дыхательных путей. Он был подключен к механической вентиляции в режиме непрерывной обязательной вентиляции (CMV). Был собран образец крови для газового анализа в вене, полного анализа крови (FBC), мочевины и электролитов (U и E), скрининга свертываемости крови, функции печени и скрининга токсикологии лекарств. Клинические анализы крови, проведенные в постели и при поступлении, показали, что pH венозной крови (VBG) составил 7,26 (7,35–7,45), CO2 36,9 кПа (33–45), HCO3 16 мэкв/л (22–28), избыток основания (BE) −10 (−2 до +2), лактат 4,5 (< 2). Количество лейкоцитов (WBC) составило 16,9 (4–9) с нейтрофилией. Международное нормализованное соотношение (INR) составило I.4 (1.0–1.1), с протромбиновым временем (PT) и активированным частичным тромбопластином времени свертывания крови (APTT) 14.3 (11.5–15.55) и 39.7 (30–40), соответственно. Были свидетельства повреждения печени и поджелудочной железы с повышенным аспартат аминотрансфераза (AST) 122 мэкв/л (0–20 мэкв/л) и аланин трансаминаза (ALT) 74 мэкв/л (0–20 мэкв/л). Его уровни амилазы и липазы составили 1137 U/l (25–125 U/l) и 3000 U/l (25–60 U/l). Токсикологические исследования мочи и сыворотки, включая уровни фосфатидил этанола, были отрицательными. Рентгенография грудной клетки подтвердила правильное положение эндотрахеальной трубки и консолидацию правого среднего лепетка, что свидетельствует об аспирационном пневмониты. Сканирование головы, шеи, грудной клетки и живота с помощью компьютерной томографии показало (а) значительный отек мягких тканей гортани и глотки, (б) мутьевую непрозрачность правого нижнего и среднего лепетков и (в) пятно контрастного вещества в желудке, перипанкреатические и перигастральные полосы с экстравазацией контрастного вещества в желудке и гиподенсию периферии печени, главным образом в правом лепетке и перипортальном отеке. На рисунках а-с показана компьютерная томография гортани, грудной клетки и живота. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) показала тяжелый эрозивный эзофагит с обильным кровотечением. Гастрический просвет был заполнен кровью, что затрудняло осмотр стенки желудка и двенадцатиперстной кишки (рис. ). Пациента поместили в отделение интенсивной терапии. На 2-й день госпитализации частота сердечных сокращений пациента составляла 147 ударов в минуту, а артериальное давление — 76/55 мм рт.ст. Повторные лабораторные результаты показали ухудшение функции печени и почек и повышение уровня прокальцитонина. На основании результатов OGD пациенту был поставлен диагноз -- повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, вызванное воздействием гипохлорита натрия и Dettol. Результаты лабораторных исследований показали высокий анионный разрыв метаболической ацидоза и гиперкалиемия, что указывает на острое повреждение почек. У него развилась полиорганная недостаточность, которая затронула легкие, поджелудочную железу и печень, а также диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия (ДИК). Пациент получил нагрузочную дозу пантопразола 80 мг внутривенно, после чего ему была назначена непрерывная инфузия в дозе 8 мг в час. Внутривенно продолжали вводить физиологический раствор, и ему начали внутривенно вводить 4 г/0,5 г пиперациллина/тазобактама. Пациента катетеризировали для мониторинга мочевыделения, и была отмечена явная гематурия. Его DIC лечили переливанием рекомбинантного фактора VIIa, свежезамороженной плазмой и криопреципитатом. Он был помещен на инфузию бикарбоната натрия и непрерывную почечно-заместительную терапию из-за ухудшения метаболического ацидоза и гиперкалиемии. Для более широкого антимикробного охвата ему добавили 1 г внутривенного ванкомицина. У пациента была стойкая гипотензия, которую лечили норадреналином, вазопрессином и переливанием эритроцитов. В общей сложности ему перелили 12 единиц эритроцитов, 23 пакета свежезамороженной плазмы, три пакета криопреципитата и три единицы тромбоцитов. У него была стойкая метаболическая ацидоз и гиперлактатемия, несмотря на почечную заместительную терапию и непрерывную инфузию бикарбоната. На 5-й день после госпитализации состояние пациента оставалось критическим с ухудшением брадикардии (частота сердечных сокращений 30-47 ударов в минуту) и инвазивным средним артериальным артериальным давлением 30-40 мм рт.ст. Его лабораторные показатели на 5-й день были следующие: креатинин 100 ммоль/л, щелочная фосфатаза 441 IU/l, AST > 7000 IU/l, ALT 2820 IU/l, N-терминал (NT) про-брадикинин мозгового натрийуретического пептида 32 (NT про-BNП) 477 нг/л, тропонин > 10000, гемоглобин (Hb) 83 г/л, тромбоциты 24 × 109/л, pH 7.19, избыток основания −17.30, НСО3 12 и лактат 18 ммоль/л. Пациент был помещен в список пациентов, не подлежащих реанимации, на случай остановки сердца после обследования многопрофильной командой реанимационного отделения, в состав которой входили интенсивисты, почечные врачи, гастроэнтерологи и представители семьи пациента. Пациент впоследствии умер от остановки сердца.