69-летний пациент мужского пола, поступивший в середине сентября 2018 года, с олигоартикулярной болью в суставах, которая прогрессировала в течение 3 недель и затронула правое колено, а также правый локоть и правую плечевую область. Симптомы были связаны с утренней скованностью, которая длилась 30 минут, а также с ночной болью. Не было истории травм, инфекций верхних дыхательных путей или недавних поездок за границу. Не было практики рискованного сексуального поведения, и не было воспоминаний о каких-либо укусах клещей или встречах с животными. Его история болезни имеет отношение к кожной псориазу, диабету 2 типа и лимфоме неходжкинской лимфомы в стадии ремиссии с 2012 года после аутотрансплантации гемопоэтических стволовых клеток. При осмотре у пациента не было температуры. Его правое колено демонстрировало спонтанный флексус с выпотом, который был очевиден по положительному признаку Флота и Глазиона. Было ограничено движение в левом и правом плече. Левый предпекторальный порт-а-кач не демонстрировал признаков покраснения или отека. Остальная часть физического осмотра в отделении неотложной помощи была без замечаний. Первоначальная биологическая диагностика показала повышенный уровень СРБ 299 мг/дл с умеренным лейкоцитозом. Химический состав сыворотки и коагуляционная панель были без замечаний. Также при поступлении были взяты пробы крови, несмотря на отсутствие признаков гиперпирексии. Артроскопический дренаж правого колена был выполнен на основании подозреваемого септического гонартрита. Биохимический анализ синовиальной жидкости выявил 50 000 элементов с 64% нейтрофилов, без кристаллов. Затем пациенту был назначен эмпирический антимикробный режим, состоящий из амоксициллина-клавуланата. Посевы синовиальной жидкости и крови оставались стерильными после 14 дней. В течение следующих дней состояние пациентов ухудшилось, появилась лихорадка и последовательное многократное суставное опухание, охватывающее метакарпофалангеальные суставы обеих рук, проксимальные межфаланговые суставы пальцев, а также правый локоть. Физическое обследование показало признаки правосторонней сердечной недостаточности с новым протосистолическим шумом интенсивности 3/6, который был наиболее заметен в правом втором межреберном пространстве. В предтебельных областях присутствовал двусторонний язвенный отек. Осмотр конечностей не выявил признаков дистальной эмболизации или подкожных узелков. Неврологический осмотр был нормальным. Биологические исследования на 2-й неделе показали ухудшение воспалительных биомаркеров с уровнем СРБ 340 мг/дл, скоростью оседания эритроцитов 90 мм/ч, а также нормоцитарную гипохромную анемию и тромбоцитоз. Остальная часть панели показала гиперферритинемию, положительный ревматоидный фактор, а также повышенные ферменты печени. Анти-CCP антитела были отрицательными. Ультразвук мелких суставов выявил различные степени синовита в тарсах, запястьях и локтях. 16 × 9 мм мобильная растительность задней створки митрального клапана, выступающая в левый желудочек без признаков левожелудочковой недостаточности, абсцесса септы или регургитации митрального клапана, была визуализирована на трансторакальной эхокардиографии (рис. ). Обширное обследование на эндокардит с помощью нескольких гемокультур, оптической фундоскопии, церебральной визуализации с помощью КТ и МРТ, серологических исследований на Coxiella burnetti, Brucella spp, Bartonella spp и Tropheryma whipplei, а также панели антинуклеарных антител с дозированием антифосфолипидных антител были отрицательными. Поиск источника эндокардита в полости рта был проведен как клинически, так и с помощью ортопантомографа. После тщательного обследования ни один из них не был идентифицирован. Был проведен инъекционный КТ шейно-грудно-брюшной области, который исключил рецидив НХЛ. Ебактериальная ПЦР синовиальной жидкости, взятой из правого колена во время артроскопии, была выполнена ретроспективно и дала положительный результат на Mycoplasma salivarium. Через 48 часов была проведена трансезофагеальная эхокардиография, которая подтвердила наличие вегетации и выявила минимальное перикардиальное выполение. Интравенозный амоксициллин-клавуланат был заменен на IV цефтриаксон и пероральный доксициклин. Затем антибиотик был ограничен до моксифлоксацина в качестве окончательного выбора, после того как длинный QTc был исключен 12-канальным ЭКГ. На рисунке показана эволюция С-реактивного белка (CRP) после введения специфической антимикробной терапии. Полный антимикробный режим был назначен на общую сумму 6 недель. Последующее трансторакальное эхокардиографическое обследование после 14 дней антибиотикотерапии показало почти полную регрессию вегетации. Дистанционная эмболизация, учитывая быструю регрессию вегетации, была исключена с помощью МРТ головного мозга и ПЭТ-КТ. ПЭТ-КТ-изображение выявило гиперметаболические очаги на митральном клапане, что подтвердило нашу первоначальную гипотезу о инфекционном эндокардите (рис. ). Пациент полностью выздоровел после длительной антибиотикотерапии. Он продолжает демонстрировать стойкие признаки ремиссии по сей день.