42-летняя замбийская женщина африканского происхождения, инфицированная ВИЧ, обратилась в отделение неотложной помощи с 7-месячным анамнезом анорексии, прогрессирующей одышки и продуктивного кашля с мукоидным мокротой. Пациентка получала антитуберкулезное лечение (АТЛ) в течение не менее 6 месяцев в своей больнице по месту жительства на основании симптомов и рентгенографических данных грудной клетки без какого-либо значительного клинического улучшения. Кроме того, она получала высокие дозы котримоксазола при подозрении на пневмоцистную пневмонию (PCP), что также не дало заметного эффекта. На момент обращения она получала комбинированное антиретровирусное лечение (cART) в течение примерно 6 лет. Пациентка отрицала наличие в анамнезе сыпи, боли в суставах, головных болей или фотофобии. При осмотре она выглядела больной, была полностью в сознании, не жалуясь на боль, тахипноэ (32 вдоха в минуту) и тахикардию (120 ударов в минуту) с периферической кислородной сатурацией 84% на окружающем воздухе и артериальным давлением 110/70 мм рт.ст. При аускультации в обоих лёгких были слышны грубые обширные хрипы, а сердечные звуки были регулярными с громким P2, отмеченным в трикуспидальной области. Осмотр был отрицательным для любого кожного сыпи, алопеции, опухания суставов/деформации, гепатоспленомегалии, асцита или периферического отёка. Первоначальная электрокардиограмма показала синусовую тахикардию с отклонением левой оси, картину растянутого правого желудочка с инверсией Т-волны в V1-V4, а также выраженную R-волну в правых отведениях, что соответствовало гипертрофии правого желудочка (рис. ). Рентгенография грудной клетки показала увеличенное сердечное затемнение с бронхограммой воздуха и диффузным ретикулярным затемнением. Срочная трансторакальная эхокардиография выявила умеренное перикардиальное выполение, увеличение правого предсердия и правого желудочка с трикуспидальным регургитацией и гипертонию легких. Первоначальные газы крови показали картину гипоксемии с низким артериальным диоксидом углерода, что соответствует типу 1 дыхательной недостаточности (PH 7.46, PCO2-27 мм рт. ст.; ожидаемая компенсация 34-38 мм рт. ст. по уравнению Винтерса, PO2-42 мм рт. ст., HCO3-18.7 мэкв/л). Димеры D были заметно повышены до 2600 нг/мл. Несмотря на очень высокие уровни димеров D, последующее КТ грудной клетки было отрицательным для легочной эмболии, а результаты были представлены как нормальные. Ультразвуковое исследование обеих нижних конечностей исключало венозный тромбоэмболизм. Ультразвуковое исследование брюшной полости также было нормальным. Слюна для Gene-Xpert, микроскопия, культура и чувствительность были получены для исключения других инфекционных этиологий. Рабочий диагноз на этом этапе был подкожной легочной эмболии (ПЛЕ), чтобы исключить хроническую инфекционную пневмонию. Пациент получал кислород высокой концентрации в 8 л/мин через маску для лица, низкомолекулярный гепарин (эноксапарин 80 мг два раза в день), варфарин (5 мг один раз в день) и фуросемид 40 мг один раз в день в связи с обширными тонкими крепиками в обоих легких. Результаты проведенных исследований показаны в таблице ниже (табл.). Состояние пациентки улучшилось в течение госпитализации. Она больше не нуждалась в кислороде, SaPO2 составляла 94% при атмосферном воздухе, поля легких были чистыми при аускультации, и частота дыхания снизилась до 24/мин. Исследования мокроты на туберкулез и бактериальную инфекцию были отрицательными. Пациентку выписали на 9-й день на основании низкого риска по индексу тяжести легочной эмболии (PESI) при приеме варфарина 5 мг один раз в день, в ожидании результатов лабораторных исследований для повторного измерения d-димеров. Однако через 5 дней пациентку вновь госпитализировали из-за рецидива тяжелого респираторного дистресса. При повторном приеме пациентка была очень беспокойной, задыхалась в покое и была апиретичной. Она не была бледной или синюшной. Ее периферическая сатурация составляла 98% при 4 л/мин кислорода через носовую канюлю. У пациентки не было признаков перегрузки жидкостью. Поля легких были чистыми при аускультации, но отмечались перикардиальный треск и громкий P2. Тем временем повторное трансторакальное эхокардиограмма показало умеренное перикардиальное выполение и легочную гипертензию. ЭКГ повторили, и она имела характеристики, соответствующие первой ЭКГ, сделанной при поступлении. Была нормализация ее d-димеров (396 нг/мл). Однако результаты теста на аутоиммунные заболевания показали сильно положительную ANA и анти-dsDNA. Анти-гистонные и анти-фосфолипидные антитела (анти-β2 гликопротеин 1, антикоагулянтный антител к волчанке и анти-кардиолипиновые антитела) были отрицательными. На основании результатов был поставлен диагноз активного СКВ с возможностью хронического интерстициального легочного заболевания волчанкой. Пациентка была помещена в отделение интенсивной терапии для дальнейшего лечения и поддержки. Ей внутривенно ввели 500 мг метилпреднизолона, затем 250 мг один раз в день в течение 4 дней, после чего перорально 50 мг преднизолона один раз в день. Она также продолжила терапию варфарином. Пациентка была выписана 11 дней спустя в бессимптомном состоянии на преднизолоне, гидроксихлорохине, омепразоле и варфарине. На плановом осмотре в ревматологической клинике через две недели она оставалась бессимптомной и началось медленное снижение дозы преднизолона. Она продолжила жить нормальной жизнью. Ввиду ее ВИЧ-статуса и использования стероидов, рутинная иммунологическая оценка была запланирована каждые 3 месяца, а также ежемесячные медицинские осмотры для терапии варфарином и мониторинга МНО.