86-летний мужчина был госпитализирован в нашу больницу 13 февраля 2020 года с главной жалобой на озноб и лихорадку, которые появились за последние 13 часов. Температура его тела была на пике 39,0°С. Помимо усталости и слабости, он рвал желчью. История болезни включала хорошо контролируемую гипертонию, стабильную ишемическую болезнь сердца и бессимптомный желчнокаменный недуг. При поступлении физический осмотр не выявил каких-либо заметных признаков. Температура его тела была 35,0°С, пульс 87 ударов в минуту, частота дыхания 21 вдох в минуту, артериальное давление 102/62 мм рт.ст. и насыщение кислородом 96%. Электрокардиограмма показала синусовый ритм и нормальные сегменты ST. Лабораторные тесты продемонстрировали, что сывороточная амилаза, липаза и мочевая амилаза находились в пределах контрольных значений, но воспалительные параметры увеличились, а количество тромбоцитов уменьшилось (102×103/μL). Кроме того, присутствовали мягкая трансмизита и острая почечная травма (). Обычная компьютерная томография грудной клетки, которая охватывала часть эпигастрия, показала не только хроническое воспаление в обоих легких, но и внутрипеченочный газ и холецистолитиаз. Газ был озадачивающим, потому что было трудно сказать, находился ли он во внутрипеченочных желчных протоках или в портальной венозной системе. В любом случае, все быстрые изменения указывали на тяжелую инфекцию. Пациента лечили эмпирически внутривенным введением моксифлоксацина, фторхинолонового антибиотика, но его состояние ухудшилось через 8 часов после госпитализации. Повысилась температура до 38,8 °С. Венозная кровь была немедленно взята для исследования микрофлоры и определения чувствительности к антибиотикам. Затем у него появились невыносимые головные боли и вздутие живота, скованность шеи и симптомы Кернига и Броджини. В животе не было обнаружено болезненных ощущений. Тромбоциты резко упали до 46 × 103/мкл через 24 часа и до 27 × 103/мкл через 48 часов. Димер D был >20 мг/л. За 12 часов культура крови была удивительно положительной для грамотрицательных бактерий, а затем была выявлена E. coli. На 2-й день госпитализации была проведена КТ брюшной полости с контрастом. На снимке была продемонстрирована тромбоз с диффузным газом в верхней мезентериальной и портальной венах, что указывало на гиперкоагуляционный статус ДВС-синдрома, вызванный бактериемией E. coli. Ультрасонография брюшной полости показала нормальную стенку желчного пузыря и общий желчный проток, но тромб в основном портальном протоке. Позднее выяснилось, что пациент съел вареные устрицы и выплюнул остатки раковин до того, как заболел. Было высказано предположение, что остатки раковин могли повредить его кишечную слизистую и привести к системному воспалению и бактериальному эмболу. Однако самым тревожным моментом было то, что действительно вызвало неврологическую аномалию: гнойный менингит или кровоизлияние в мозг? На данный момент пациент находился в гиперкоагуляционном состоянии ДВС, которое проявлялось как диффузный венозный тромбоз. Тем временем он попал в состояние гипокоагуляции с явным снижением тромбоцитов. Таким образом, внутричерепное кровоизлияние было сильно подозреваемо. Нефракционированный гепарин был предназначен для попытки, но был оставлен из-за неопределенности состояния мозга. Тем не менее, антибиотик был переведен на цефоперазон / сульбактам, а затем на импенеем / цистатин после результатов патогенной культуры и теста на восприимчивость, которые показали, что штаммы E. coli были наиболее восприимчивы к этим антибиотикам. Леворнидазол был добавлен позже для усиления противомикробной терапии. Были также введены человеческий иммуноглобулин, свежая плазма, рекомбинантный человеческий тромбопоэтин и тромбоциты. Однако головная боль становилась еще хуже. Было необходимо срочно выявить причину энцефалопатии. В день госпитализации 5, стратификация спинномозговой жидкости (СМЖ) в латеральных желудочках была подозреваема на основе магнитно-резонансной визуализации мозга. Субстрат имел характеристику высокого сигнала на T1WI, что подразумевало SAH. Люмбальная пункция дала кровавую СМЖ с открытым давлением 200 мм H2O. Была отмечена гемофагоцитоз, но культура СМЖ была отрицательной для любых бактерий. Эти результаты исключили гнойный менингит и подтвердили наличие SAH. Кортикостероиды, диуретики и маннитол использовались для снижения повышенного внутричерепного давления и предотвращения отека мозга. В ту же ночь пациент испытал эпилептический припадок большой силы, который длился около 10 минут. Фенобарбитал натрия был введен внутримышечно, а вальпроат натрия и леветирацетам были приняты внутрь. Температура начала падать после корректировки антибиотиков на основе результата культуры, а воспалительные параметры снизились. Хотя головная боль была устойчивой, она не ухудшилась. Ни озноб, ни эпилептический припадок не повторились. Пациент выглядел как выздоравливающий, но через 10 дней после госпитализации его основным симптомом стало абдоминальное расстройство. Он страдал анорексией и жаловался на вздутие живота. Он испражнялся только один раз в день госпитализации 3 и с тех пор испражнялся реже. Поэтому был диагностирован адинамический илеус. Тем временем лабораторные параметры снова ухудшились. УЛЧ составлял 14,08×103/мЛ с 88,6% нейтрофилии. Среди биомаркеров печени билирубины были умеренно нарушены, а гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) повысилась до 398 ЕД/л. Ультрасонография брюшной полости выявила распространение тромба от главной портальной вены к ее веткам. Повторно была проведена КТ брюшной полости с контрастом. Она показала, что тромбоз в верхней мезентериальной и портальной венах заметно увеличился, а левая ветка портальной вены была полностью закупорена, что, как предполагалось, было причиной вышеуказанных симптомов и аномальных лабораторных результатов (,). КТ головного мозга выявила наличие САХ в правом и левом теменном и затылочном лобках (). Пациент оказался между Сциллой и Харибдой. Если бы тромбоз не лечили, то из-за постоянной ишемии могли бы возникнуть печеночная недостаточность и кишечная некроз. Но если бы антикоагулянты были введены, то SAH могла бы усугубиться и угрожать жизни. Мы тщательно взвесили дилемму. Поскольку SAH считалась диффузным истечением крови, возникающим из-за тромбоцитопении, а количество тромбоцитов к тому времени восстановилось до 321×103/мЛ, мы решили попробовать низкомолекулярный гепарин (LMWH) под тщательным наблюдением. Эноксапарин начали вводить подкожно в виде небольшой суточной дозы 2000 мкг. К нашему удивлению, симптомы и признаки адинамического илеуса начали уменьшаться на следующий день. Эноксапарин должен был привести к улучшению. Затем его постепенно повышали до 3000 мкг на 4-й день и до 6000 мкг на 6-й день. Ультрасонография брюшной полости обнаружила кровоток в главной портальной вене, но не в сагитальной части левой портальной вены. КТ повторили после 10 дней антикоагуляции. По сравнению с предыдущими результатами, уменьшилась не только тромбоз в верхней мезентериальной и портальной венах (,), но SAH с обеих сторон была поглощена (). Эноксапарин использовался в течение 18 дней, а затем был заменен на пероральный ривароксабан. Казалось, что состояние пациента улучшается, однако приключение ещё не закончилось. Когда он проснулся утром 19-го дня госпитализации, он почувствовал боль в обоих запястьях, а затем внезапно охватила озноб, температура поднялась до 38,7°С. Физическое обследование выявило симметричное покраснение, отек и тепло в запястьях. Это было расценено как реактивный артрит, хотя его аллель HLA-B27 был отрицательным. Были назначены метилпреднизолон и целекоксиб. На следующий день этот синдром благоприятно изменился. После 33-дневной госпитализации состояние пациента значительно улучшилось. Большинство лабораторных отклонений были нормализованы (). Он был выписан 16 марта 2020 года. показывает график событий и вмешательств во время госпитализации. Во время госпитализации масса тела пациента уменьшилась с 65 до 57 кг. Он не испытывал септического шока или обезвоживания. Его минимальное среднее артериальное давление составляло 72 мм рт.ст., суточный объем жидкости составлял 3000–4000 мл, а диуретический эффект был 0,91–3,11 мл/кг/ч. Почечная функция оценивалась по расчетной скорости клубочковой фильтрации (eGFR), которая рассчитывалась по формуле креатинина-цистатина С (CKD-EPI 2012) (). Она улучшилась с 44 мл/мин/1,73 м2 при поступлении до 70 мл/мин/1,73 м2 при выписке.