Наша пациентка — 51-летняя женщина. Два года назад она обратилась с жалобами на незначительные боли в животе и диспепсию, которые продолжались в течение месяца. Эндоскопия показала, что сотни узлов диаметром от 2 мм до 5 мм выступают из слизистой оболочки всего пищевода и кишечника (рис. ). Не было обнаружено язвы или других патологических проявлений. Были взяты биопсии из разных мест. Лабораторный анализ показал немного повышенный уровень IgG 25,9 г/л (норма 8,0–17,0 г/л), уровень IgA 4,46 г/л (норма 0,72–4,29 г/л) и немного пониженный уровень комплемента С3 0,73 г/л (норма 0,79–1,52 г/л), уровень комплемента С4 0,14 г/л (норма 0,16–0,38 г/л) и нормальные значения CEA (1,17 нг/мл, норма 0,00–5,00 нг/мл) и AFP (1,40 нг/мл, норма 0,00–8,10 нг/мл). Качественный тест на бета-2-микроглобулин был отрицательным в моче. Подозрительный клинический диагноз — первичный системный амилоидоз, и следует дифференцировать, является ли он наследственным заболеванием. Родители пациентки и ее младшая сестра прошли эндоскопические обследования, но у них не было обнаружено подобных узлов. Были представлены ткани для патологоанатомического исследования из пищевода, терминального илеума, слепой кишки, толстой и прямой кишки. Патологоанатомические характеристики каждого образца были аналогичными. Слизистая оболочка была без особенностей, эпителиальные клетки демонстрировали мягкие ядра без атипии или митотической активности. Не наблюдалось лимфоидного инфильтрата в строме. В подслизистой оболочке было несколько небольших круглых узелков, которые были хорошо очерчены и не инкапсулированы. Узлы были преимущественно состоят из коллагеновых пучков, а в коллагене было обнаружено переменное количество звездчатых опухолевых клеток (рис. ). Коллаген был гиалинизирован, и не наблюдалось сенеоцитов. Опухолевые клетки были хаотичными и не были расположены в виде палит или палисадов. В большинстве узлов они были расположены периферически; но в нескольких узлах они были расположены диффузно. Во всех поражениях отсутствовали воспалительные клетки, кальцификация, митозы и некроз. Иммуногистохимически, неопластические клетки показали сильное цитоплазматическое окрашивание виментином (фиг. ), отсутствие h-CALD (фиг. ), CD34 (фиг. ), десмин, CD163, AE1/AE3, CK7 и CK20. Скорость пролиферации, измеренная путем обнаружения экспрессии антигена ki-67, была очень низкой (около положительной в 1% опухолевых клеток). Гистохимически, поражения были синими с окрашиванием по Массону-Трихрому (фиг. ), красными с окрашиванием по периодическому кислому Schiff (PAS) (фиг. ) и розовыми с окрашиванием по Конго-красному (фиг. ). На основании этих особенностей, патологический диагноз был эруптивный коллагеном. После диагностики пациенту были назначены лекарства ингибиторов протонного насоса и модулирующие кишечную флору для ее симптомов, и никакого специфического лечения коллагеноме не было назначено. Через месяц все неприятные ощущения исчезли. После этого она проходила плановый эндоскопический осмотр один раз в 6 месяцев. По состоянию на сентябрь 2016 года, никакого очевидного прогресса не наблюдалось.