68-летняя сингалезская женщина с саморасширяющимся металлическим стентом (SEMS), который был установлен год назад для неоперабельного билиарного холангиокарциномы (рисунок), появилась с ухудшением обструктивного желтухи, которая длилась 2 недели, и умеренным холеангитом. У нее плохо контролируемый диабет 2 типа и гипертония. Она принимала гликлазид 40 мг два раза в день, амлодипин 5 мг два раза в день и празозин 1 мг два раза в день. Она была безработной, и ее социальная, экологическая и семейная история была без примечательных событий. У нее не было истории курения табака или употребления алкоголя. Ее абдоминальные, респираторные и неврологические обследования были без примечательных событий. Её жизненно важные показатели (пульс, 92 удара в минуту; артериальное давление, 130/80 мм рт. ст.; температура, 36,8 °С), а также количество мочи были в пределах нормы, но воспалительные маркеры были повышены (белые кровяные клетки, 11,2 × 109/л; С-реактивный белок, 30 мг/л). У нее был повышен уровень билирубина (общий билирубин, 60 мкмоль/л; прямой билирубин, 31 мкмоль/л) и низкий уровень альбумина (27,5 г/л). Её функции почек были в пределах нормы. Ультрасонография показала расширение внутрипеченочного протока с SEMS in situ. Поскольку это было свидетельством заблокированного стента, была предпринята попытка внутреннего билиарного стентирования через SEMS, которая не увенчалась успехом. Поэтому 8G - 25 см EBD был оставлен в расширенной левой билиарной системе (рисунок). После процедуры у неё развился высокий билиарный выход 3-4 литра в день и она перешла в олигурическую АКИ с метаболическим ацидозом, скорее всего, из-за неадекватного восполнения жидкости и гиповолемии. Холангиография подтвердила, что ЭБД была на месте с контрастом, поступающим в двенадцатиперстную кишку. Абдоминальная ультрасонография не выявила никакого внутрибрюшного скопления жидкости. ЭБД была закрыта для контроля постоянно высокого дренажа, и она подверглась гемодиализу для АКИ. Хотя в течение следующих двух недель произошло временное улучшение функции почек, у пациентки вновь развился обширный асцит с ухудшением функции почек. Была подозрена декомпенсированная цирроз печени с гепаторенальным синдромом (ГРС). В асцитической жидкости были обнаружены колиформы, что позволяет предположить наличие бактериального перитонита. После комбинированной терапии внутривенным введением антибиотиков, терлипрессина и альбумина пациентка выздоровела, а ее уровень билирубина и креатинина вернулся к исходному. Пациентка была выписана с диуретиками и антибиотиками для профилактики бактериального перитонита. В течение 6 месяцев после операции она была бессимптомной с заметным уменьшением асцита, а ее функции почек были нормальными. Ее сопутствующие заболевания были хорошо контролируемы.