46-летний мужчина был доставлен в наш отдел неотложной помощи с общим недомоганием через 14 часов после приема 1210 мг безилата амлодипина (амлодипин) и 936 мг кандесартана цилексетила (кандесартан) при попытке самоубийства. У него была история гипертонии, но не было истории психических заболеваний. По прибытии в отделение неотложной помощи его жизненно важные показатели были следующими: оценка по шкале комы Глазго, 13 (E3V4M6); артериальное давление, 60/39 мм рт.ст.; частота сердечных сокращений, 95 ударов в минуту (синусовый ритм); частота дыхания, 30 вдохов в минуту; и насыщение крови кислородом, 93% на резервуаре с кислородом при 10 л/мин. Анализы крови выявили повышенную концентрацию лактата и метаболическую ацидоз (таблица). Результаты электрокардиограммы с 12 отведениями были следующими: частота сердечных сокращений, 91 ударов в минуту; нормальный синусовый ритм; блокада правого пучка; и отсутствие удлинения QTc. Результаты трансторакальной эхокардиографии были следующими: визуально оцененная фракция выброса, 20%; отсутствие асинэргии; и отсутствие клапанных заболеваний. На основании истории болезни пациента мы подозревали острой интоксикацию амлодипином и кандесартаном, которая привела к шоку. Однако, несмотря на наши попытки улучшить его состояние с помощью регидратации и введения высоких доз норадреналина и вазопрессина, не произошло улучшения артериального давления пациента или лактацидоза. Чтобы поддерживать уровень кальция в крови пациента, мы вводили ему глюконат кальция и регулярно контролировали уровень с помощью тестов артериальной крови. Терапия гиперинсулинемии-еугликемии была начата в дозе 0,5 Е/кг/ч, без болюса, чтобы избежать гипогликемии и гипокалиемии. Кроме того, мы вводили ему липидную эмульсию и глюкагон. К сожалению, жизненно важные показатели пациента, фракция выброса и интегральное время скорости оттока левого желудочка не показали улучшения. Мы рассматривали возможность использования метиленового синего, но он был недоступен в нашей больнице. В дополнение к распределительному шоку мы подозревали нарушение сердечной функции, способствующее катехоламинорефрактерной гипотензии, что указывает на кардиогенный шок. Поэтому мы решили интубировать пациента и начать ВА-ЭКМО примерно через 4 часа после приезда. После начала ВА-ЭКМО мы наблюдали постепенное улучшение концентрации лактата в крови и метаболического ацидоза, и мы упростили наш подход к лечению, прекратив терапию гиперинсулинемии-еугликемии, липидной эмульсии и глюкагона. Несмотря на улучшение, наблюдаемое при ВА-ЭКМО, пациенту по-прежнему требовались катехоламины в течение нескольких дней для поддержания среднего артериального давления, что указывало на сохраняющийся рефрактерный распределительный шок. Со временем потребность пациента в катехоламинах уменьшилась, и сердечная функция постепенно улучшилась, что в конечном итоге привело к успешному отлучению от ВА-ЭКМО на 5-й день госпитализации. Хотя пациент испытывал почечную недостаточность из-за интоксикации, заместительная почечная терапия не считалась необходимой. Наконец, пациента вывели из интубации на 9-й день и выписали на 18-й день без каких-либо осложнений, связанных с ВА-ЭКМО. Определялись уровни амлодипина и кандесартана в крови. Максимальные концентрации амлодипина и кандесартана в крови составляли 536,9 и 8,1 мг/мл соответственно на 1-й день (рисунок).