56-летняя женщина кавказской расы была назначена на тиреоидэктомию из-за многоузловой дисплазии щитовидной железы согласно оценке УЗИ. Она была эутиреоидной с нормальным ТТГ, fT3 и fT4 при приеме левотироксина. Прошлая история болезни включала артериальную гипертензию при приеме 150 мг ирбесартана, учащенное сердцебиение при приеме 2,5 мг небиволола. Она была активной курильщицей с 40 пачками в год и ИМТ 22,6 кг/м2 (52 кг). Предыдущая операция заключалась в тонзилэктомии 40 лет назад, о которой она не имела никаких сведений. Во время клинического осмотра и истории болезни она отрицала наличие симптомов ишемической болезни сердца, инсульта, обморока, почти обморока, головокружения, необъяснимых падений, и у нее был хороший физический статус. Она отрицала наличие аллергии. Во время оценки дыхательных путей было отмечено нормальное движение головы при сгибании и разгибании без каких-либо симптомов. Предхирургическая ЭКГ была осмотрена кардиологом и показала нормальный синусовый ритм с нормальными интервалами PQ, QRS с ЧСС 70/мин. Жизненно важные признаки при госпитализации были BP 125/75 мм рт.ст., ЧСС 78/мин., SpO2 98%. Не было обнаружено патологических признаков ни на рентгенограмме грудной клетки, ни в лабораторных анализах крови - нормальном общем анализе крови, тесте на свертываемость крови и базовом электролизе, почечной и печеночной биохимии. Что касается узловой железы, была проведена ультразвуковая диагностика шеи, которая выявила увеличенную щитовидную железу. В деталях правый долей размером 1,24 × 1 × 26 × 3,47 см и левый долей размером 0,83 × 0,93 × 2,58 см. Как было отмечено в ультразвуке, в нижней поверхности правого долей был обнаружен узел размером 1,62 × 1,37 см с периферической гематозой, а также два более кистозных узла размером 1,25 × 1 × 15 см каждый. Узловая железа не давила на сонные артерии и, конечно, не была погружаемой. Узловая железа, конечно, участвовала в сжатии сонного синуса, когда шея была вытянута, хотя это не было абсолютной причиной асистолии. В соответствии с рекомендациями по применению бета-блокаторов в периоперативном периоде [,] пациентка получала небиволол в день операции вместе с пероральным приемом 1,5 мг бромазепама для премедикации, 150 мг ранитидина, 10 мг домперидона и ингаляционную терапию сальбутамол-импратропиум/будесонид, поскольку пациентка курила. Иbesartan был отменен. Пациентка была подключена к монитору, а ее жизненно важные показатели были BP 132/68 мм рт.ст. (неинвазивный BP), HR 65/мин, SpO2 98 % на комнатном воздухе (FiO2 21 %) и частота дыхания 17/мин. После того, как был установлен внутривенный доступ и пациентка была надлежащим образом премедирована, была индуцирована общая анестезия с 100 мкг фентанила, 40 мг лидокаина, 140 мг пропофола и 12 мг цистатракурия. Приблизительно через 3 минуты пациентка была легко интубирована и подключена к аппарату для анестезии. Общая анестезия поддерживалась с 40 % кислорода и 1,9 % севофлурана, нацеленных на 1 MAC. Жизненно важные показатели после индукции были BP 102/55 мм рт.ст., HR 54/мин, SpO2 97 %. Контроль объема вентиляции использовался для нацеливания на конечный выдох CO2 около 35 мм рт.ст. Жизненно важные показатели пациента варьировались от 52 до 59/мин с систолическим артериальным давлением около 94–108 мм рт.ст. Затем пациентка была размещена для проведения тиреоидэктомии, за ее плечами была помещена подушка, чтобы ее туловище было приподнято, обнажив шею, а голова была вытянута и расположена на мягкой силиконовой подушке. В течение нескольких секунд после установки монитора, его HR-сигнал подал тревогу о брадикардии, 38/мин. Сразу была внутривенно введена предварительно заполненная шприцем 1 мг атропина. Частота сердечных сокращений ухудшилась до 10/мин, и, наконец, на мониторе была зафиксирована полная асистолия без видимого пульса на сонной артерии. Была немедленно предложена кардиопульмональная реанимация, и медсестра дала второму анестезиологу предварительно заполненный шприц с 1 мг адреналина. Асистолия продолжалась примерно 45 секунд без видимого ответа на уже введенный атропин. Первый анестезиолог, выполнявший СЛР, подозревал, что вытяжение головы является возможным триггерным фактором, и поднял голову пациента до нейтрального положения до того, как был введен адреналин. Сразу после того, как голова пациента была поднята, монитор показал частоту сердечных сокращений 79/мин, которая через несколько секунд повысилась до 113/мин. Адреналин был удержан, поскольку у пациентов был видимый пульс на сонной артерии, а следующий измеренный артериальное давление было 157/78. Близость времени асистолии к вытяжению головы создала впечатление, что конкретное положение создало напряжение, возможно, как для обоих сонных синусов, объясняющее отсутствие реакции на атропин, так и почему нормальная частота сердечных сокращений была немедленно достигнута только путем поднятия головы. Поскольку эпизод был коротким, было решено, что операция будет продолжена. Затем голову пациентки подняли на более высокую подушку, и тиреоидэктомия была проведена без осложнений. В конце пациентка была разбужена и выведена из интубации без каких-либо неврологических нарушений. Базовая биохимия с тропонином и послеоперационная ЭКГ не выявили патологических результатов. В отделении после анестезии пациентка была проинформирована об эпизоде и снова спрошена о каких-либо симптомах, связанных с синдромом каротидного синуса. Она отказалась от всех. Ей была выдана подписанная бумага о том, что произошло, и ей настоятельно рекомендовали информировать анестезиолога о любых возможных будущих операциях. Пациентка была направлена к кардиологу для дальнейшей оценки.