68-летний белый мужчина был доставлен в наш отдел неотложной помощи с внезапным появлением боли в верхней части живота и рвоты через 8 дней после перенесенной плановой резекции печени через двусторонний субкостальный разрез. Он был выписан домой накануне после бескровной резекции печени (4 и 5), холецистэктомии и обширного перигепатического адгезиолиза метахронного метастаза рака толстой кишки. Его история болезни была значительной для поперечной резекции толстой кишки с конечным колостомическим свитком и слизистым свитком 2 года назад для обструктивного, умеренно дифференцированного, IIIC стадии (pT3pN2b) аденокарциномы. Его восстановление после колоректальной хирургии было осложнено инфекцией хирургического участка и расхождением фасции, что потребовало трех повторных операций. Адъювантная химиотерапия лейковорином, фторурацилом и оксалиплатином (FOLFOX) была завершена без значительных побочных эффектов, и колостома была восстановлена. Первоначальное обследование показало, что он был бодрствующим, индекс массы тела (ИМТ) 25,6 кг/м2, бледный, без лихорадки, с дыхательной недостаточностью, с артериальной гипотензией (артериальное давление 90/60 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 112). Его недавний двусторонний субкостальный разрез был закрыт кожными скобами и зажил без осложнений. Хирургические шрамы от прежних двусторонних стом и лапаротомии были нормальными. Его живот был чувствительным при пальпации в правом верхнем квадранте. Лабораторные данные включали: гемоглобин 8,9 г/дл; лактат 3,3 ммоль/л; и креатинин 1,83 мг/дл. Значения артериального газов крови показали: рН 7,30, парциальное давление углекислого газа (рСО2) 27 мм рт.ст., парциальное давление кислорода (рО2) 95 мм рт.ст., и бикарбонат (НСО3) 13 ммоль/л (на 3 литрах дополнительного кислорода в минуту). Гипотензия и тахикардия быстро реагировали на внутривенное увеличение объема с 2 литрами нормального физиологического раствора и 2 единицами эритроцитов, но мочеиспускание отсутствовало. Был получен трехфазный компьютерный томографический снимок его живота, и был выявлен небольшой до умеренного объема гемотоперитонеум (преимущественно в малом тазу и околопочечных областях) (рис. ). Артериография также определила небольшой кровоточащий разветвление его правой печеночной артерии (рис. ), который был остановлен селективной транскатетерной артериальной эмболизацией. Он оставался гемодинамически стабильным после процедуры, и он был госпитализирован в наш хирургический блок. Четыре часа спустя после презентации он пожаловался на умеренные боли в верхней части живота и минимальную выработку мочи, но в остальном чувствовал себя хорошо при 3 литрах дополнительного кислорода в минуту, внутривенном введении кристаллоидов и анальгетиков. Результаты лабораторных исследований показали: гемоглобин 11,2 г/дл, креатинин 1,8 мг/дл, рН 7,30, рСО2 32 мм рт.ст., рО2 81 мм рт.ст. и НСО3 16 ммоль/л. В течение следующих 24 часов его гемодинамические и гематологические параметры оставались стабильными, но его диуреза было минимальным, и у него развилась ухудшающаяся боль в верхней части живота и дыхательная недостаточность. Физический осмотр выявил напряженный живот с признаками связанной с этим вентиляционной недостаточности. Результаты лабораторных исследований показали: pH 7.43, pCO2 34 мм рт. ст., pO2 80 мм рт. ст., HCO3 23 ммоль/л (на 15 литров в минуту дополнительного кислорода на маске высокого потока), лактат 2.4 ммоль/л и креатинин 4.86 мг/дл. В этой ситуации растянутого живота с развивающейся рестриктивной дыхательной недостаточностью и острой почечной травмой, измерение IAP в 21 мм рт. ст. было получено через трехсторонний мочевой катетер, к концу выдоха и при отсутствии абдоминальных сокращений. Устойчивый IAH был подтвержден повторными измерениями IAP и был поставлен диагноз ACS, примерно через 28 часов после повторного приема. Он был оперативно переведен в наш отдел интенсивной терапии для получения седации и вентиляционной поддержки; повторные измерения IAP в 21 мм рт. ст. были снова получены. Механика IAH была воспринята как плохо объясненная таким ограниченным объемом внутрибрюшной жидкости (по оценкам на компьютерной томографии, намного меньше 2 литров), но с учетом результатов визуализации доминирующего центрального скопления сгустков крови в его меньшем саке (рис.) и ускоренного клинического ухудшения, была показана хирургическая декомпрессия. В течение 2 часов после диагностики ОКС была проведена хирургическая декомпрессия. Хирургический подход через его недавний двусторонний субкостальный разрез позволил прямой доступ к его гемотоперитонеуму, который был ограничен недавно рассеченной перигепатической областью. Остающееся брюшное пространство было полностью уничтожено с помощью прочных спаек и было определено как хирургически недоступное. Было удалено в общей сложности 1,2 литра сгустков крови и асцита под значительным давлением. Было отмечено немедленное резкое улучшение его вентиляционного давления (пик давления в дыхательных путях снизился с 37 см H2O до 20 см H2O; объём дыхания увеличился с 120 мл до 450 мл). Место операции было промыто физиологическим раствором, фасция была оставлена открытой, и было установлено устройство отрицательного давления для временного закрытия брюшной полости. После операции он был возвращен в наш отдел интенсивной терапии, и экстубация была возможна в течение 24 часов, при наличии нормальной гемодинамики и улучшения функции почек (выделение мочи >1 мл/кг/минута; креатинин 2,86 мг/дл). Фасция была формально закрыта в течение 48 часов без осложнений. Заместительная почечная терапия не была необходима, и он был выписан домой на следующей неделе (рисунок).