15-летняя кошка породы домашняя короткошерстная была представлена для исследования с 8-месячной историей прогрессирующих поведенческих изменений (эпизодические шаги и вокализация), полиурия, полидипсия и периурия. При представлении кошка имела массу тела 1,98 кг и балл состояния тела (BCS) 3/9. Физическое обследование выявило диффузный себорейный дерматит и ощутимую (приблизительно 10 мм диаметр) массу в средней части спины. Неврологические и желудочные обследования были в пределах нормы. Среднее систолическое артериальное давление, измеренное с помощью допплеровского тонометра, составило 176 мм рт.ст. Клинопатологические аномалии включали умеренную лимфопению (0,6 × 109/л; интервал референсных значений [RI] 1,5–7,0 × 109/л) и маргинальную микроцитоз (38,3 фл; RI 39,0–55,0 фл). Биохимический анализ сыворотки крови был безрезонантным. Иммунохроматографические тесты на вирус иммунодефицита кошек и вирус лейкоза кошек были отрицательными. Уринограмма пробы цистоцентеза показала удельный вес 1,028, а результаты теста дипстик были безрезонантными. Соотношение белка и креатинина в моче находилось в пределах RI (0,25; RI 0–0,50), исследование осадка мочи было безрезонантным, а бактериальная культура мочи была отрицательной. Протромбиновое время было слегка увеличено (12,7 с; RI 7,0–11,0 с); активированное частичное тромбопластиновое время и время кровотечения из букальной слизистой оболочки находились в пределах RI. Ультразвуковое исследование брюшной полости выявило гетерогенное увеличение правого яичника (11 мм диаметр), толщина стенки матки была нормальной, а в просвете матки содержался небольшой объем эханегативного материала. Цитологический обзор аспирата из правого яичника выявил эпителиальные клетки, обычно расположенные в ацинарных структурах с ярким эозинофильным гранулированным материалом в середине, что соответствует тельцам Кальса-Экснера (). Эти данные позволяют предположить наличие гранулематозной клеточной опухоли (ГКТ). Аспират эханегативного маточного материала выявил общее количество ядерных клеток 0,2 × 109/л, общий белок в жидкости 1,8 г/л и цитологический обзор жидкости выявил 69% плохо сохраненных нейтрофилов, 3% лимфоцитов, 27% макрофагов и 1% эозинофилов, что соответствует незначительному нейтрофильному и макрофагальному воспалению. Бактериальная культура маточной жидкости была отрицательной. Контрастно-усиленное КТ (Mx8000 IDT; Philips) мозга, живота и грудной клетки не выявило доказательств обширного метастатического заболевания. В паренхиме правого дольки печени имелось гипотензионное нерегулярно ограниченное поражение размером 4 мм; ультразвуковая аспирация из этого поражения дала только отдельные скопления гепатоцитов без доказательств метастатического заболевания. После этого у кошки была проведена терапевтическая овариоэктомия (OHE), хирургическая биопсия левой яичниковой опухоли и биопсия регионарного лимфатического узла к матке. При гистопатологическом исследовании правой яичниковой опухоли было обнаружено частично капсулированное, многолопастное, плотное клеточное разрастание опухолевых клеток, которое почти полностью скрывало нормальную архитектуру (). Была обнаружена умеренная анизоцитоз и анизокариоз, а также два митотических образования, наблюдавшиеся в 10 полях с высоким разрешением (× 400). Были замечены случайные деформированные тела Клея-Экснера, а также были обнаружены очаги, состоящие из клеток теки. В одном очаге к периферии яичника был расположен большой скоплений опухолевых клеток в толстой стенке сосуда, что вызывало опасения по поводу сосудистого вторжения. Секции исследованной матки демонстрировали различные по размеру железистые кисты в эндометрии, но не было обнаружено признаков воспаления. Гистопатологическое исследование биопсии печени выявило диффузный, умеренный перипортальный инфильтрат лимфоцитов и плазматических клеток, сопровождавшийся умеренным разрастанием клеток с овальными ядрами и небольшим количеством фиброзной соединительной ткани. Периацинальные гепатоциты часто были умеренно атрофированными с истончением канальцев и относительным расширением синусов. Был обнаружен умеренный гиперплазия клеток Ито, а также присутствовали случайные липогранулемы. В нескольких очагах гепатоциты содержали серовато-коричневый внутрицитоплазматический материал (липофусцин), а также присутствовал редкий закупоривающий проток желчных протоков. Эти изменения соответствовали умеренной периацинальной гепатоцеллюлярной атрофии и умеренному хроническому лимфоплазматическому портальному гепатиту. При гистопатологическом исследовании биопсии лимфатического узла был обнаружен умеренный синусовый гистиоцитоз, а ткань была в остальном без особенностей. Имуногистохимическое окрашивание на анти-муллеровый гормон (АМГ) было выполнено, как описано ранее. Был проведен цитратный буфер с микроволновым нагревом антигенного извлечения; первичное антитело было поликлональным антителом кролика против человеческого АМГ (Abcam ab84415), а иммунореактивность была визуализирована с помощью биотинилированного антитела козы против антител кролика (Vectastain Elite ABC HRP Rabbit IgG; Vector Laboratories) и DAB (DAB Пероксидаза [HRP] Субстратный набор; Vector Laboratories). Иммунореактивность АМГ была идентифицирована в развивающихся фолликулах, как описано у людей, и в неопластической популяции клеток в аналогичном паттерне, как описано для эквинских ГЦТ (рисунки 2b-e). Результаты гистопатологии яичников, включая степень клеточного плеоморфизма, высокое соотношение ядер к цитоплазме и размер неоплазмы, в дополнение к иммуногистопатологическим результатам сосудистого вторжения, привели к диагнозу злокачественной ГЦТ. До операции был проведен гормональный тест для оценки эндокринной активности опухоли. Тест подавления дексаметазоном (0,1 мг/кг IV дексаметазона) выявил подавление сывороточного кортизола через 3 и 8 часов (базальная концентрация кортизола в сыворотке 201,0 нмоль/л; концентрация кортизола в сыворотке через 3 и 8 часов была <27,6 нмоль/л). Тест на эндогенный адренокортикотропный гормон в плазме (>600 пг/мл; RI 38–176 пг/мл). Эти результаты не выявили доказательств чрезмерного производства глюкокортикоидов опухолью. Концентрации эстрадиола, прогестерона и тестостерона в сыворотке находились в пределах нормы (). Концентрацию АМГ в сыворотке измеряла коммерческая лаборатория (NationWide Specialist Laboratories) с помощью сэндвич-метода ELISA для измерения АМГ у лошадей. Концентрация АМГ в сыворотке была 5,7 нг/мл до ОЭХ, тогда как самая высокая концентрация, измеренная в группе здоровых стерилизованных (n = 8) и полностью стерилизованных (n = 4) кошек, была 1,7 нг/мл (). Через два месяца после ОЭХ концентрация АМГ в сыворотке снизилась до <0,04 нг/мл. Хирургическое вмешательство привело к полному исчезновению клинических признаков и повышению BCS до 4/9 при повторной оценке через 1 месяц. Полный анализ крови и биохимия сыворотки, проведенные в это время, были без замечаний. Однако через 6 месяцев после операции кошка была представлена первичным ветеринарному хирургу после нескольких сложных парциальных припадков. Эти эпизоды проявлялись как лицевые подергивания, вокализация, падение и кружение вправо. Кошка позже развила центральную слепоту и была эвтаназирована. Посмертное макроскопическое обследование не выявило каких-либо грубых аномалий. Микроскопическое обследование мозга выявило новообразование, расширяющее и стирающее паренхиму в неокортексе над средним таламусом. Новообразование было хорошо разграничено, не капсулировано, с высокой плотностью клеток и состояло из многочисленных астроцитов, демонстрирующих умеренную анизоцитоз, анизокариоз и митотическую активность. Были присутствуют большие области некроза, а новообразовательные астроциты широко инфильтрировали соседний нейропил. Новообразование показало положительную иммунореактивность для виментина и глияльного фибриллярного кислого белка, что согласуется с промежуточной степенью (анапластической) астроцитомы.