3-летняя кастрированная кошка породы сфинкс имела историю прогрессивно повышенных ферментов печени, преимущественно аланин аминотрансферазы и персистирующей глюкозурии, несмотря на нормогликемию в течение нескольких месяцев. У пациента были признаки нижних мочевых путей (поллиурия), когда ему было 5 месяцев, и ему была проведена перинеальная уретростомия в возрасте 1,5 лет. Признаки нижних мочевых путей (ЛНП) сохранялись, но исчезли после терапии полисульфатированным гликозаминогликаном (5 мг/кг дважды в неделю в течение 4 недель, затем один раз в неделю; Adequan; Luitpold Animal Health). Полисульфатированный гликозаминогликан был уменьшен до одного раза в три месяца, так как ЛНП были менее частыми. Несколько анализов мочи показали протеинурию, глюкозурию (несмотря на нормогликемию) и отсутствие бактериурии, хотя одна предыдущая культура мочи (цистоцентез) показала рост Staphylococcus chromogenes (10–50 к/кк), который был обработан цефовецином (8 мг/кг SC один раз; Convenia; Zoetis). Пациент был направлен через два месяца; физический осмотр выявил парастернальный шум III/VI степени, но в остальном был нормальным. На приеме гематологические данные были без отклонений. Был отрицательным ELISA для антигена вируса лейкоза кошек и антитела вируса иммунодефицита кошек (SNAP FeLV/FIV; IDEXX Laboratories). В сжатом виде результаты серийных биохимических исследований представлены в. Венозная газовая кровь выявила гиперхлоремическую метаболическую ацидоз. Анализ мочи показал удельный вес мочи (USG) 1,043, pH 6, 1+ белок и 2+ глюкоза. Культура мочи была отрицательной, а соотношение белка и креатинина в моче (UPC) было 0,51. Реальная ПЦР лептоспироза на пробах мочи была отрицательной, а микроскопический тест агглютинации на лептоспироз для шести сероваров не выявил никаких антител. Ультразвуковое исследование брюшной полости выявило нерегулярные почки с потерей кортико-медулярного различия. Тест метаболизма мочи в лаборатории PennGen Laboratories был отрицательным для кетонов и цистина, но выявил повышенную аминоацидурию, адипиновую кислоту и глюкозурию, что позволяет предположить синдром Фанкони (FS). Полисульфатированный гликозаминогликан был прекращен в это время; однако повторный анализ мочи показал постоянную глюкозурию (несмотря на нормогликемию) и протеинурию. Три месяца спустя были получены лапароскопические биопсии печени и почек. Венозная газовая кровь показала ухудшение гиперхлоремической метаболической ацидоза. Анализ мочи показал USG 1,026, pH 6,2+ белка и 3+ глюкозы. Кобаламин сыворотки, фолат, трипсиноподобная иммунореактивность и иммунореактивность панкреатической липазы кошки находились в пределах референсных интервалов (RIs). Коагуляционный панель выявил повышенный фибриноген 263 (частота рецидивов 124-170 мг/дл), но протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время и антитромбин III были в пределах RIs, а тонкоигольная аспирация левой почки показала выраженную дисплазию канальцевых клеток. Электрофорез в гель-полиакриламиде с додецилсульфатом натрия в моче (SDS-PAGE) указывал на первичные легкие-умеренные повреждения канальцев без одновременного поражения клубочков (). Были получены лапароскопические биопсии правой почки, печени и тонкой кишки. Гистопатология почки выявила повреждение канальцев, характеризующееся тубулярной дегенерацией и умеренной многоочаговой некрозом. Была отмечена кариомегалия тубулярного эпителия с тубулярной атрофией в других местах, умеренно-умеренный хронический лимфоплазматический и гистиоцитарный интерстициальный нефрит, а также замещение фиброзом. Был также проведен гистопатологический анализ почки в лаборатории патологии почек штата Огайо; иммунофлуоресценция с IgG, IgM, IgA и ламбда-легкой цепью не выявила доказательств отложения иммунных комплексов в гломерулах. Глобальная склероз, умеренное сегментарное стирание подоцитов и умеренный интерстициальный фиброз с интерстициальным и внутригистиоцитарным липидом были зарегистрированы в электронной микроскопии (ЭМ). Аномалии канальцев включали потерю апикального brush border и отрыв эпителия от базальной мембраны. Гистопатология печени выявила умеренный диффузный зона 1 гепатоцеллюлярный атрофию, перипортальную фиброз, гиперплазию желчных протоков и кариомегалию в зонах 2 и 3. В пространстве Диссе были замечены прерывистые полосы амилоида. Гистопатология тонкой кишки выявила умеренный лимфоплазматический энтерит с редким расширением крипт и умеренным мукозным фиброзом. После операции у пациентки ухудшилось гиперхлоремическое метаболическое ацидоз и гипернатриемия, которые улучшились с внутривенным введением жидкости и бикарбонатной терапии. Пациентка была выписана через 3 дня после операции с бикарбонатом натрия (1 мэкв/кг перорально каждые 12 часов; смешанный препарат), цитратом калия (50 мг/кг перорально каждые 12 часов; смешанный препарат), цитратом маропитанта (1 мг/кг перорально каждые 24 часа; Cerenia; Zoetis), миртазапином (1,87 мг перорально каждые 48 часов; смешанный препарат) и прадофлоксацином (7,5 мг/кг перорально каждые 24 часа; Veraflox, Bayer Healthcare) в ожидании результатов исследования печени. Через две недели анализ крови показал нерегенеративную нормохромную нормоцитарную анемию с гематокритом (ГЦК) 22,3% (RI 28,2–52,7%). Результаты химического анализа сыворотки крови показаны в. Анализ мочи показал USG 1,020, pH 7, 1+ белок и 3+ глюкоза и UPC 2,4. Через три месяца состояние пациента ухудшилось, несмотря на увеличение дозы бикарбоната натрия (1 мэкв/кг перорально каждые 8 часов), внутривенное введение жидкости и гидроксида алюминия (90 мг/кг перорально каждые 12 часов). Пациент стал полиурическим и полидипсическим, летаргическим и гипорексическим. Пациент оставался анемичным (HCT 19,6%). Результаты повторного анализа химического состава сыворотки показаны в. Анализ мочи показал USG 1,014, pH 6,5, следы белка, глюкозу 2+ и UPC 1,3. Анализ крови в пробирке показал стойкий метаболический ацидоз pH 7,255 (RI 7,33–7,44) и низкий бикарбонат 12,2 (RI 24,0–28,0 мэкв/л). Две недели спустя пациента эвтаназировали из-за прогрессирующего ухудшения и плохого качества жизни. При вскрытии было обнаружено, что почки двусторонне уменьшились с умеренным капсулярным волнообразным изменением. Все остальные органы выглядели в целом нормально. Гистопатология почек выявила тяжелый хронический, многоочаговый интерстициальный фиброз с тубулярной дегенерацией и атрофией, гломерулосклероз, многоочаговый интерстициальный лимфоплазматический нефрит, амилоидоз и гипоэпителиальную клеточную кариомегалию. Печень показала умеренное диффузное поражение 1-го гепатоцеллюлярного атрофического участка, перипортальную фиброз, гиперплазию желчных протоков и гипоэпителиальную клеточную кариомегалию. При микроскопическом исследовании не было обнаружено микроорганизмов.