52-летний мужчина обратился в наше отделение пульмонологии с одышкой, которая длилась 8 месяцев. Он курил в течение 30 лет и имел историю гипертонии в течение 5 лет, для которой ему были назначены лекарства. В течение 20 лет он работал в офисе, где производились огнетушители. Начиная с 8 месяцев назад, он неоднократно подвергался воздействию газа из огнетушителей, в течение менее 10 секунд каждый раз. Он жаловался на прерывистый кашель, который проходил в течение нескольких часов. За два месяца до посещения нашей больницы он подвергался воздействию газа в течение длительного периода времени. Тяжесть его симптомов быстро увеличивалась. Его симптомы включали одышку с кашлем при физической нагрузке и раздражение глаз. Он подвергался воздействию спрея огнетушителя примерно три раза в неделю. При физическом осмотре он выглядел больным. Его артериальное давление и температура тела были нормальными. Его губы были синюшными. В обоих нижних легких были слышны хрипы. Первоначальная сатурация кислорода на воздухе в помещении составляла 88%. Анализ газов артериальной крови показал pH 7,469, PCO2 29,3 мм рт.ст., PO2 79,7 мм рт.ст., HCO3 21,4 мэкв/л и сатурацию 96,6% с использованием носовой канюли, получающей дополнительный кислород в объеме 3 л/мин. Лабораторные тесты, включая кровь и мокроту, были нормальными. Тесты функции легких показали FEV1 3,14 л (96%), FVC 3,45 л (77%), FEV1/FVC 91% и DLCO 42%. Простая рентгенография грудной клетки выявила двусторонний легочный инфильтрат, а компьютерная томография грудной клетки с контрастом показала мутные стекла с видом «мозаика» (рисунок). Бронхоскопия с бронхиальным альвеолярным лаважем (БАЛ) и транбронхиальная биопсия правого нижнего легкого были выполнены. Бронхоскопия показала белковые секреции в обоих бронхиальных дренях. БАЛ был молочным и непрозрачным. Микроскопически транбронхиальная биопсия показала полное заполнение альвеол периодическим кислотно-шиферовым положительным гранулированным материалом в сохраненной альвеолярной архитектуре (рисунок). Пациенту был поставлен диагноз легочной альвеолярной протеозиса. Была проведена полная промывка легких под общей анестезией (рисунок). После выписки простой рентгенография грудной клетки показала улучшение легочной затуманенности в обеих легких. Его респираторные симптомы улучшились. Шестнадцать месяцев спустя тесты функции легких показали FEV1 3,57 л (115%), FVC 4,34 л (104%), FEV1/FVC 82% и DLCO 81%. Протеиноз легочных альвеол -- редкое легочное заболевание, при котором внутри альвеолярных пространств накапливаются белки и липиды сурфактанта [,]. PAP классифицируется на первичную и вторичную формы: вторичная PAP вызывается гематологическими агентами, инфекцией или вдыханием пыли или паров [-]. PAP был зарегистрирован у работников, подвергшихся воздействию алюминиевой пыли, краски, опилок, кремнезема, синтетических пластиковых паров и оксида индия-олова []. Однако нет сообщений о PAP после использования огнетушителя, как это произошло у нашего пациента. Углеводород, используемый в огнетушителях, -- это 1,1,1,2,3,3,3-гептафлуоропропан, который не токсичен в стабильных условиях, но может разлагаться на HF при высоких температурах, особенно в сочетании с длительным воздействием влаги, загрязнителей, некоторых металлов, металлических поверхностей или контактом с определенными жидкостями или парами [-]. HFA является коррозионным и проникает в органические материалы, включая ткани тела. В зависимости от способа воздействия, может возникнуть язва кожи, легочное повреждение или даже системный шок [-]. Wu et al. изучали воздействие HFA, произошедшее в период с 1991 по 2010 год: дермальное воздействие было наиболее распространенным (83,6%), но сообщалось также об ингаляционном воздействии (7,1%), комбинированном дермальном и ингаляционном воздействии (1,9%), а также комбинированном офтальмологическом и ингаляционном воздействии (0,3%) []. Kono et al. и Kawaura et al. также сообщали о легочном повреждении, сопровождавшемся острым респираторным дистресс-синдромом после ингаляции HFA [-]. Zierold et al. сообщили, что три американских военнослужащих умерли от острой дыхательной недостаточности после использования огнетушителя в своем автомобиле после ракетно-реактивного снаряда. Они, вероятно, вдыхали HFA, образовавшуюся из HF высокой температуры внутри автомобиля []. В нашем случае высокотемпературный мусоросжигатель находился в том же помещении, где пациент проводил испытание огнетушителя. Скорее всего, HF был преобразован в HFA, который затем был вдохнут. Примечательно, что мы не измеряли концентрацию аутоантител к гранулоцитарно-макрофагальному колониестимулирующему фактору (GM-CSF) у этого пациента. Однако Cummings et al. утверждали, что нельзя исключить ингаляционное воздействие при подозрении на первичный PAP [,]. Кроме того, Inoue et al. сообщили об истории вдыхания пыли в 23% случаев первичных PAP [,]. В нашем случае мы полагаем, что статус аутоантител GM-CSF менее важен. Ограничением этой статьи является единичный случай. Поэтому нам нужны были дальнейшие исследования, чтобы определить, существует ли связь с HFA.