Ранее здоровый 51-летний мужчина из Шри-Ланки обратился с жалобами на колющие боли в правом подреберье, которые длились 3 дня. Боли были связаны с желтым обесцвечиванием глаз, темной мочой и общим зудом. В прошлом у него не было значительных медицинских, экологических или социальных проблем. Его клиническое обследование показало, что он не лихорадочен, но у него глубокий желтушный дерматит, и он испытывает умеренные боли в правом подреберье. У него не было признаков хронического заболевания печени. Результаты лабораторных исследований включали нормальный полный анализ крови и воспалительные маркеры, нарушенную биохимию печени (общий билирубин 6,4 мг/дл, АЛП 325 IU/L, аспартат-трансминаза [AST] 113 U/L, ALT 318 U/L), нормальную функцию печени (альбумин сыворотки 3,8 г/дл, глобулин сыворотки 2,6 г/дл, INR 1,00, активированное частичное тромбопластиновое время [APTT] 29 секунд) и нормальный профиль почек. Ультразвуковое сканирование (УЗИ) брюшной полости показало наличие желчнокаменной болезни с признаками хронического холецистита и расширенного КЖЖ и внутрипеченочных протоков из-за обструкции дистального КЖЖ. Контрастная компьютерная томография брюшной полости подтвердила наличие камня в дистальном КЖЖ, что вызвало дилатацию проксимального КЖЖ и внутрипеченочных протоков и желчнокаменную болезнь. Пациент прошел ЭРХПГ с сфинктеротомией и баллонной экстракцией камня в КБД через 2 недели после появления симптомов. После операции пациенту в течение 1 дня трижды в день вводили внутривенно цефуроксим в дозе 750 мг, а затем в течение 5 дней дважды в день перорально цефуроксим в дозе 500 мг. Симптомы и биохимия пациента не улучшились, а холестаз (общий билирубин 20,3 мг/дл, АЛП 537 IU/L) после «успешной» терапевтической ЭРХПГ ухудшился. Повторная ЭРХПГ через 1 неделю показала нормальное КБД без остаточных камней в КБД. На этом этапе был введен 10-французский, 10-сантиметровый КБД-стент. Пациента направили к гепатологу для оценки ухудшения желтухи после ЭКГ. К этому времени симптомы желтухи пациента были тяжелыми и инвалидизирующими, а биохимический анализ выявил ухудшение холестаза (общий билирубин 39 мг/дл, АЛП 651 IU/L), относительно нормальные ферменты печени (AST 61 U/L, ALT 62 U/L, гамма-глутамилтрансфераза [GGT] 25 U/L] с нормальной функцией печени (альбумин сыворотки 3,7 г/дл, глобулин сыворотки 1,9 г/дл, INR 1,00, APTT 29 секунд), нормальным полным составом крови, нормальными воспалительными маркерами и нормальным профилем почек. Повторное УЗИ брюшной полости выявило множественные желчные камни, хронический холецистит, стент в CBD и отсутствие внутрипеченочного расширения желчных протоков. Результаты испытаний на иммуноглобулин М (IgM) против гепатита А, антитела против гепатита Е, поверхностный антиген гепатита В, антитела против гепатита С и антитела против лептоспир были отрицательными. На основании всей вышеупомянутой информации была проведена ультразвуковая биопсия печени. Пациенту было назначено преднизолон в дозе 40 мг ежедневно, урсодезоксихолевая кислота в дозе 300 мг трижды ежедневно и холестирамин в дозе 5 г трижды ежедневно для симптоматического облегчения. Биопсия печени не показала признаков отека или воспаления портального тракта, поражения или недостатка желчных протоков, инфарктов или утечек желчи, а также воспаления или интерфазного гепатита. Однако в зоне 3 канальцев отмечалась выраженная билирубиностаза, а окружающие гепатоциты демонстрировали пухолевидное вырождение и воспаление (рис. ) Эти особенности были совместимы с внутрипеченочным холестазом, связанным с лекарствами или сепсисом. Спустя неделю у пациентки появилась лихорадка с ознобом и ригорой, ухудшилась клиническая и биохимическая картина холестаза (общий билирубин 48 мг/дл, АЛТ 901 МЕ/л) при относительно нормальных показателях ферментов печени (AST 55 Е/л, ALT 91 Е/л, ГГТ 43 Е/л), повышении воспалительных маркеров (С-реактивный белок 36 мг/дл) и нейтрофилоцитозе (количество белых клеток крови 14 400/мм3 с 80% нейтрофилов). Был поставлен клинический диагноз холеангита, и пациентка начала получать внутривенный меропенем 1 г три раза в день после посева крови на 14 дней. С помощью эндоскопии был удален стент CBD, чтобы исключить возможность блокировки стента как причины холеангита. Был быстро снижен дозы преднизолона с учетом инфекции. Эпизод холеангита разрешился с помощью антибиотиков, с исчезновением лихорадки и нормализацией полного анализа крови и воспалительных маркеров. Холестаз пациента постепенно улучшался в течение следующих 2 месяцев при терапии урсодезоксихолевой кислотой. У него полностью исчезли клинические и биохимические признаки холестаза (общий билирубин 1,1 мг/дл, АЛП 135 IU/L) через 4 месяца после появления заболевания. Пациента направили к хирургу-гепатологу для плановой лапароскопической холецистэктомии для удаления остаточных желчных камней, чтобы предотвратить повторение осложнений, и ему было рекомендовано избегать использования цефалоспоринов в будущем. Хронология клинического курса пациента представлена в таблице.