69-летний мужчина с бессимптомным правосторонним уретерокальцинозом обратился в больницу с жалобой на лихорадку, которая появилась неделей ранее. Он не принимал никаких пероральных препаратов, имел 100-летнюю историю курения и выпивал 350 мл пива в день. Он не страдал аллергией и не имел значительной семейной истории. Он много лет проработал в торговле тунцом, но ушел на пенсию несколько месяцев назад и в настоящее время безработный. За шесть дней до визита у пациента появились покраснение и боль в левой передней части грудной клетки, и он испытывал трудности с поднятием левой руки. За день до визита он испытывал сильную гематурию и ему был назначен ситафлоксацин в соседней клинике для лечения подозреваемой инфекции мочевыводящих путей. При поступлении пациент был в сознании, его состояние оценивалось по шкале комы Глазго как E4V5M6, температура была 38,1 °С, артериальное давление 140/80 мм рт.ст., пульс 99/мин, частота дыхания 28/мин, и насыщение кислородом 99% (назальная канюля, 1 л/мин). Физический осмотр выявил покраснение, горячую чувствительность, колебающийся отек и выпуклость в левой передней части грудной клетки (рисунок). Были отмечены периферические признаки, указывающие на инфекционный эндокардит. При аускультации не было слышно хрипов, и не было обнаружено болезненности спинных процессов. Лабораторные данные показали следующее: количество лейкоцитов 22 700/мкл (нейтрофилы 90,5%; лимфоциты 5,5%; моноциты 3,0%) (нормальный диапазон: 3300–8600/л); креатинин 0,85 мг/дл (нормальный диапазон: 0,65–1,07 мг/дл); общий белок 6,9 г/дл (нормальный диапазон: 6,6–8,1 г/дл); лактатдегидрогеназа (ЛДГ) 269 У/л (нормальный диапазон: 124–222 У/л); глюкоза 162 мг/дл (нормальный диапазон: 73–109 мг/дл), и С-реактивный белок 37,8 мг/дл (нормальный диапазон: 0,00–0,14 мг/дл). Анализ мочи выявил скрытую кровь 2+ и лейкоциты 1+. Радиография грудной клетки выявила инфильтративный сгусток в левом верхнем поле легкого, а компьютерная томография с усилением контрастности показала скопление жидкости с усилением контрастности вокруг стерноклеточного сустава левой первой реберной кости, распространяющееся подкожно (рис. а, б). Эти данные соответствовали данным ЭКГ. В то же время в грудной клетке был введен небольшой дренаж, и был получен гнойный мутный дренаж. Плевральная жидкость имела pH 6,9, общий белок 3,9 г/дл, ЛДГ 3561 Е/л, глюкоза 25 мг/дл, аденамин дезаминаза 87,1 Е/л и общее количество клеток 24 900/мкл (нейтрофилы 98%; моноциты 2,0%). В тот же день началось введение 3 г ампициллина/сульбактама каждые 6 ч; на второй день к нему добавили 1,25 г ванкомицина (ВАН) каждые 12 ч, поскольку в крови и плевральной жидкости, собранных при поступлении, были обнаружены грамположительные кокки в виде скоплений. Мазок из плевральной жидкости, его культура и полимеразная цепная реакция были отрицательными. Концентрация ВАН в сыворотке крови была 15–20 мг/л. На третий день рентгенография грудной клетки показала, что инфильтративный сгусток в левом верхнем поле легкого уменьшился; однако в левом нижнем поле легкого появился инфильтративный сгусток, и к месту его расположения был добавлен дренаж. На четвертый день окончательная культура показала наличие MRSA в крови и плевральной жидкости во время поступления. Это было подтверждено с помощью матрично-ассистированной лазерной десорбции/ионизации времени полета масс-спектрометрии (Bruker Biotyper, Bruker Daltonik GmbH, Бремен, Германия). Тест на восприимчивость был проведен с помощью автоматической системы MicroScan Walkaway Plus (Beckman Coulter, США) (таблица). В крови, собранной на 6-й день, также была обнаружена персистирующая положительная реакция; поэтому каждые 24 ч добавляли 700 мг ванкомицина (9 мг/кг). cultura крови, собранной на 8-й день, также была отрицательной. Дважды проводилась трансторакальная эхокардиография с интервалом в одну неделю, и не было обнаружено никаких признаков инфекционного эндокардита. На 10-й день дренаж из грудной клетки уменьшился, и тени на рентгенограмме грудной клетки улучшились; поэтому грудная клетка была удалена. После этого лихорадка исчезла; однако на 17-й день у пациентки появилась лихорадка с болями в шее, и контрастная визуализация магнитного резонанса (МРТ) показала усиление контраста позвоночного тела и перивебрального пространства в области С7–Т1, что привело к диагнозу остеомиелита позвоночника. Не было обнаружено абсцесса в эпидуральной области. Пациентка клинически улучшилась и была выписана из больницы на 28-й день, поскольку лихорадка постепенно уменьшилась, боли в шее стали уменьшаться, и противомикробное средство было заменено на пероральный линезолид 600 мг каждые 12 ч. Было отмечено нарушение вкуса из-за линезолида; однако, рентгенография грудной клетки выявила уменьшение плеврального выпота, и лечение было прекращено на 58-й день. Рентгенография грудной клетки на 67-й день показала увеличение мягких тканей вокруг тела позвонков С7-Т1. Пациент был повторно госпитализирован с диагнозом обострения остеомиелита позвоночника. Поэтому мы повторно назначили VAN. На рентгенографии грудной клетки не было отмечено ухудшения плеврального выпота. Пациент продолжил лечение VAN в течение 14 дней, а затем был переведен на пероральный прием сульфаметоксола-триметоприма (SXT) в дозе 160 мг/800 мг каждые 12 часов. На 125-й день, из-за повышенного уровня ферментов печени, пациенту был назначен даптомицин в течение трех дней. Уровень ферментов быстро нормализовался и повышался только один раз в течение этого периода. После этого лечение было переведено на пероральный прием миноциклина в дозе 100 мг каждые 12 часов. После подтверждения того, что уровень ферментов нормализовался, лечение было прекращено на 215-й день. С тех пор рецидива не было.